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TRAF5基因缺失通过调节辅助性T淋巴细胞介导的炎症加重小鼠实验性结肠炎

中文摘要第8-10页
ABSTRACT第10-11页
1 引言第12-18页
2 材料和方法第18-44页
    2.1 伦理学声明第18页
    2.2 实验动物第18页
    2.3 实验试剂、耗材和仪器第18-24页
    2.4 实验复合试剂及缓冲溶液的配置第24-26页
    2.5 实验器材的清洗和消毒处理第26-27页
    2.6 实验方法及实验步骤第27-43页
    2.7 统计学分析第43-44页
3 研究结果第44-59页
    3.1 TRAF5基因缺失显著加剧造模小鼠体重下降、疾病活动及结肠缩短第44-46页
    3.2 TRAF5基因缺失显著加重造模小鼠肠组织病理学损伤第46-47页
    3.3 TRAF5基因缺失显著增强造模小鼠肠组织MPO活性第47-48页
    3.4 TRAF5基因缺失对造模小鼠肠组织中Th细胞特异性细胞因子及转录因子mRNA表达水平的影响第48-50页
    3.5 TRAF5基因缺失显著增强造模小鼠肠道IFN-γ、IL-4及IL-17a的分泌与表达第50-52页
    3.6 TRAF5基因缺失显著增强造模小鼠肠道固有膜中Th2细胞及IFN-γ~+IL-17a~+CD4~+T细胞的反应第52-54页
    3.7 TRAF5基因缺失显著增强造模小鼠肠道NF-κB的激活第54-57页
    3.8 TRAF5基因缺失引起的造模小鼠肠道NF-κB的活化增强主要发生于CD4~+T细胞中第57-59页
4 讨论第59-64页
5 结论第64-65页
参考文献第65-71页
综述第71-82页
    参考文献第78-82页
攻博期间科研成果目录第82-83页
致谢第83页

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