| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-10页 |
| 第一章 前言 | 第10-20页 |
| 第二章 主要技术路线 | 第20-21页 |
| 第三章 材料与试剂 | 第21-30页 |
| ·主要材料 | 第21页 |
| ·主要试剂 | 第21-26页 |
| ·主要实验仪器 | 第26-27页 |
| ·主要溶液配制 | 第27-30页 |
| 第四章 实验方法 | 第30-46页 |
| ·siRNA转染（基因干扰） | 第30页 |
| ·表达质粒瞬时转染 | 第30页 |
| ·Trizol法提取RNA | 第30-31页 |
| ·质粒抽提 | 第31-32页 |
| ·普通PCR和Real-time qPCR | 第32-34页 |
| ·构建表达质粒 | 第34-36页 |
| ·定点突变载体构建 | 第36-37页 |
| ·Transwell检测细胞迁移和细胞侵袭实验 | 第37页 |
| ·细胞生长曲线实验 | 第37页 |
| ·克隆形成实验 | 第37-38页 |
| ·细胞凋亡实验 | 第38页 |
| ·细胞周期实验 | 第38-39页 |
| ·蛋白质印迹法（Western Blot） | 第39页 |
| ·蛋白质免疫共沉淀实验（CO-IP） | 第39-40页 |
| ·免疫组织化学实验（IHC） | 第40-41页 |
| ·染色质免疫共沉淀（ChIP） | 第41-42页 |
| ·双荧光报告实验( Dual-Luciferase Reporter Assay ) | 第42-43页 |
| ·构建稳定敲低ACK1细胞株 | 第43页 |
| ·NOD-SCID小鼠肺转移瘤实验 | 第43-44页 |
| ·裸鼠成瘤实验 | 第44页 |
| ·统计学分析 | 第44-46页 |
| 第五章 实验结果 | 第46-85页 |
| 第一部分 CK1与胃癌临床病理特征以及预后的关系 | 第46-52页 |
| 1.ACK1基因的DNA拷贝数在胃癌组织中显著上调 | 第46-47页 |
| 2.ACK1 mRNA在胃癌组织中上调 | 第47页 |
| 3.ACK1蛋白和激酶活性在胃癌组织样品中上调 | 第47-48页 |
| 4.ACK1蛋白上调与胃癌病理特征之间的相关 | 第48-51页 |
| 5.ACK1蛋白上调与胃癌患者预后差密切相关 | 第51-52页 |
| 第二部分 ACK1在胃癌细胞中的生物学功能研究 | 第52-60页 |
| 6.沉默ACK1抑制胃癌细胞的生长 | 第52-53页 |
| 7.沉默ACK1抑制胃癌细胞的克隆形成能力 | 第53-54页 |
| 8.沉默ACK1诱导胃癌细胞发生G2/M阻滞和细胞凋亡 | 第54-55页 |
| 9.沉默ACK1抑制胃癌细胞迁移侵袭 | 第55页 |
| 10.沉默ACK1抑制胃癌细胞EMT | 第55-56页 |
| 11.过表达ACK1促进胃癌细胞迁移侵袭 | 第56-57页 |
| 12.过表达ACK1促进胃癌细胞EMT | 第57-58页 |
| 13.体内实验证实沉默ACK1抑制胃癌细胞裸鼠成瘤能力 | 第58页 |
| 14.体内证实沉默ACK1抑制胃癌细胞肺转移 | 第58-60页 |
| 第三部分 ACK1通过激活 AKT-POU2F1-ECD 通路，促进胃癌发生和转移的分子机制 | 第60-85页 |
| 15.寻找ACK1发挥功能的下游重要效应分子 | 第60页 |
| 16.证实ECD是ACK1下游发挥功能的关键效应分子 | 第60-66页 |
| 17.ACK1通过调节转录因子POU2F1上调ECD的表达 | 第66-75页 |
| 18.ACK1通过激活AKT通路上调POU2F1的表达 | 第75-79页 |
| 19.ACK1通过上调ECD的表达，促进p53蛋白的泛素化 | 第79-85页 |
| 第六章 讨论 | 第85-89页 |
| 第七章 全文总结 | 第89-90页 |
| 本论文创新点 | 第90-91页 |
| 展望 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-104页 |
| 附录 | 第104-105页 |
| 博士期间发表文章 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106页 |
