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内质网应激及PERK信号通路在氟骨症发病机制中的作用

中文摘要第1-7页
Abstract第7-14页
中英文缩写词对照表第14-16页
第一篇 前言第16-18页
第二篇 文献综述第18-33页
 第一章 氟骨症研究进展第18-19页
 第二章 成骨细胞相关因子研究进展第19-27页
   ·骨的生理重建第19-21页
     ·成骨细胞的作用第19-20页
     ·骨细胞的作用第20页
     ·破骨细胞的作用第20-21页
   ·氟骨症中的骨转换加速 1第21-23页
     ·氟骨症中的骨硬化第21-22页
     ·氟骨症中的骨软化第22页
     ·氟骨症中的骨质疏松第22-23页
     ·氟骨症中的骨周软组织化骨第23页
   ·成骨细胞的分化第23-27页
     ·成骨细胞的分化历程第23-24页
     ·成骨细胞的分化因子第24-27页
 第三章 内质网与未折叠蛋白反应第27-30页
   ·内质网应激第27-28页
   ·未折叠蛋白反应信号通路第28-30页
     ·PERK 通路第28-29页
     ·IRE1 通路第29页
     ·ATF6 通路第29-30页
 第四章 内质网应激与氟诱导成骨细胞的活化第30-32页
 第五章 研究设想和意义第32-33页
第三篇 实验研究第33-74页
 第一章 氟骨症动物模型实验第33-48页
   ·实验材料第33-35页
     ·实验动物第33页
     ·实验仪器第33-34页
     ·实验试剂第34-35页
     ·器械耗材第35页
   ·实验方法第35-40页
     ·氟中毒动物模型的制备第35页
     ·大鼠骨矿物质浓度、骨密度检测第35页
     ·骨组织病理学检测第35-37页
     ·氟中毒大鼠骨组织相关基因的表达分析第37-39页
     ·氟中毒大鼠血清氧化应激水平的分析第39-40页
   ·实验结果第40-47页
     ·大鼠的基本特征第40-41页
     ·骨组织切片染色第41-43页
     ·大鼠骨密度分析第43页
     ·大鼠股骨成骨相关基因的表达第43-44页
     ·大鼠股骨破骨相关基因的表达第44-45页
     ·大鼠股骨未折叠蛋白反应相关基因的表达第45-46页
     ·大鼠血清氧化应激水平变化第46-47页
   ·小结第47-48页
 第二章 染氟小鼠成骨细胞系 MC3T3-E1 体外实验研究第48-74页
   ·实验材料第48-51页
     ·实验用细胞株第48页
     ·实验仪器第48-49页
     ·实验试剂第49-51页
   ·实验方法第51-58页
     ·CCK-8 检测细胞增殖活性第51-52页
     ·Gomori 钙钴法检测 ALP 活性第52-53页
     ·茜素红法观察钙结节沉积第53页
     ·免疫荧光检测 MC3T3-E1 内 BiP 表达第53-54页
     ·Realtime-PCR 检测 MC3T3-E1 中基因的表达第54-56页
     ·siRNA BiP 转染 MC3T3-E1 细胞实验第56-57页
     ·siRNA PERK 转染 MC3T3-E1 细胞实验第57页
     ·Western Blot 法检测 MC3T3-E1 细胞中相关蛋白的表达第57-58页
   ·实验结果第58-72页
     ·氟对 MC3T3-E1 细胞增殖、分化和矿化影响第58-61页
     ·MC3T3-E1 细胞内成骨相关基因的表达变化第61-62页
     ·MC3T3-E1 细胞内质网应激相关基因的表达变化第62-64页
     ·BiP 干扰后 MC3T3-E1 细胞内未折叠蛋白反应通路的变化第64-66页
     ·BiP 干扰后 MC3T3-E1 细胞内成骨相关基因的变化第66-67页
     ·PERK 干扰后 MC3T3-E1 细胞内 PERK 信号通路的变化第67-68页
     ·PERK 干扰后 MC3T3-E1 细胞内成骨相关基因的变化第68-69页
     ·PERK 干扰后 MC3T3-E1 细胞内破骨相关基因的变化第69-70页
     ·PERK 干扰后 MC3T3-E1 细胞内蛋白水平的变化第70-72页
   ·小结第72-74页
第四篇 讨论和结论第74-78页
第五篇 课题创新性第78-80页
参考文献第80-94页
在学期间取得的科研成果第94-96页
致谢第96页

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