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不含有Michael受体的新型噻唑烷酮类化合物的合成

摘要第1-8页
Abstract第8-10页
第一章 前言第10-50页
 1 当前抗癌药物的种类及抗癌机理介绍第10-15页
   ·烷基化制剂第10-11页
   ·抗代谢药物和核苷类似物第11-12页
   ·抗肿瘤类抗生素第12-13页
   ·抗有丝分裂制剂第13-14页
   ·DNA拓扑异构酶抑制剂第14-15页
 2 现阶段抗癌药物的发展第15-21页
   ·细胞信号传导阻滞剂第16页
   ·肿瘤新生血管抑制剂第16-20页
   ·细胞凋亡诱导剂(Apoptosis Inducer)第20-21页
   ·耐药逆转剂(RRA)第21页
 3 抗癌药发展的瓶颈、癌细胞多药耐药性的产生及耐药逆转剂第21-31页
   ·肿瘤细胞多药耐药的产生第22页
   ·MDR与P-糖蛋白(P-gp)第22-24页
   ·MDR与多药耐药相关蛋白(MRP)第24-26页
   ·MDR与谷胱甘肽巯基转移酶(GST)第26-28页
   ·MDR与DNA拓扑异构酶Ⅱ(Topoisomerase Ⅱ)第28-30页
   ·MRD与蛋白激酶C(PKC)第30-31页
 4 Michael受体的化学生物学效应第31-37页
   ·Michael加成反应第32页
   ·Michael受体的化学生物学意义第32-33页
   ·Michael受体分子与STAT第33-34页
   ·Michael受体与信号通路Nrf2-Keap1-ARE第34-35页
   ·Michael受体分子与信号通路NF-κB第35-37页
 参考文献第37-50页
第二章 新型噻唑烷酮化合物的合成及表征第50-69页
 1 背景第50-51页
   ·噻唑烷酮第50页
   ·实验室前期对噻唑烷酮类化合物的合成和生物活性筛选第50-51页
   ·当前噻唑烷酮类化合物的相关问题第51页
 2 理论假设第51-52页
 3 试剂名称及相关信息第52-54页
 4 实验步骤及方法第54-61页
   ·试剂的预处理第54-55页
   ·目标噻唑烷酮分子的合成第55-58页
   ·多样化胺基取代的噻唑烷酮的组合合成第58-59页
   ·含有苯胺类似物的噻唑烷酮分子的合成第59-61页
 5 试验数据及分析第61-66页
   ·高效液相色谱-质谱串联(HPLC-MS)数据第61-65页
   ·核磁数据第65-66页
 6 实验结论第66-67页
 参考文献第67-69页
致谢第69-70页
附件第70页

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