| 中文摘要 | 第1-7页 |
| 英文摘要 | 第7-18页 |
| 论文 | 第18页 |
| 第一章 前言 | 第18-21页 |
| 第二章 材料与方法 | 第21-30页 |
| 2．1 主要试剂 | 第21-22页 |
| 2．2 仪器 | 第22页 |
| 2．3 研究对象 | 第22-24页 |
| 2．4 实验方法 | 第24-29页 |
| 2．4．1 血清标本的采集 | 第24页 |
| 2．4．2 脂蛋白及血脂的测定 | 第24页 |
| 2．4．3 人基因组DNA样品的抽提 | 第24-25页 |
| 2．4．4 apoB基因引物制备 | 第25页 |
| 2．4．5 PCR扩增方法及产物检测 | 第25-29页 |
| 2．4．5．1 apoB基因PCR扩增反应体系 | 第25-26页 |
| 2．4．5．2 扩增条件 | 第26页 |
| 2．4．5．3 扩增条带检测 | 第26页 |
| 2．4．5．4 扩增产物的提纯及酶切 | 第26-28页 |
| 2．4．5．5 酶切产物的检测 | 第28页 |
| 2．4．5．6 ApoB-VNTR产物检测 | 第28-29页 |
| 2．4．5．7 DNA序列分析 | 第29页 |
| 2．5 统计学方法 | 第29-30页 |
| 第三章 结果 | 第30-66页 |
| 3．1 apoB基因突变多态分布 | 第30-51页 |
| 3．1．1 apoB基因26号外显子C7673T多态分析 | 第30-38页 |
| 3．1．2 apoB基因26号外显子G11039A多态分布 | 第38-44页 |
| 3．1．3 apoB基因29号外显子G12669A | 第44-51页 |
| 3．2 apoB基因3'-VNTR多态分布 | 第51-66页 |
| 第四章 讨论 | 第66-74页 |
| 4．1 apoB及其基因位点多态性重要意义 | 第66页 |
| 4．2 apoB基因26号外显子C7673T多态与脑血管病关系 | 第66-69页 |
| 4．3 apoB基因26号外显子G11039A多态与脑血管病关系 | 第69-70页 |
| 4．4 apoB基因29号外显子G12669A多态与脑血管病关系 | 第70-72页 |
| 4．5 apoB基因3'-VNTR多态与脑血管病关系 | 第72-74页 |
| 第五章 结论 | 第74-75页 |
| 第六章 参考文献 | 第75-82页 |
| 第七章 综述（一） | 第82-96页 |
| 7．1 apoB结构及特性 | 第82页 |
| 7．2 apoB生理病理作用 | 第82-83页 |
| 7．3 apoB100基因结构与表达 | 第83-84页 |
| 7．4 apoB基因多态性与动脉粥样硬化及心脑血管病 | 第84-88页 |
| 7．4．1 限制性片段长度多态性 | 第84-87页 |
| 7．4．1．1 XbaⅠ酶切位点多态性 | 第85-86页 |
| 7．4．1．2 EcoRⅠ酶切位点多态性 | 第86页 |
| 7．4．1．3 MspⅠ酶切位点多态性 | 第86-87页 |
| 7．4．2 信号肽编码区插入/缺失多态性 | 第87页 |
| 7．4．3 ApoB基因VNTR多态性 | 第87-88页 |
| 7．5 展望 | 第88-96页 |
| 第八章 综述（二） | 第96-109页 |
| 8．1 LP（a）颗粒结构、特性及测定方法 | 第96-97页 |
| 8．2 LP（a）的生理功能及病理作用 | 第97-98页 |
| 8．3 Apo（a）基因结构及基因多态性与LP（a）水平 | 第98-99页 |
| 8．4 LP（a）与动脉粥样硬化及心脑血管病 | 第99-101页 |
| 8．4．1 Lp（a）浓度水平与心脑血管病 | 第100页 |
| 8．4．2 Apo（a）蛋白表型多态性与心脑血管病 | 第100-101页 |
| 8．4．3 Apo（a）基因多态性与心脑血管病 | 第101页 |
| 8．5 展望 | 第101-109页 |
| 致谢 | 第109-111页 |
| 攻读博士学位期间主要的研究成果 | 第111-112页 |
