| 缩略语表 | 第1-7页 |
| 第一部分 糖尿病微血管病变器官特异性机制的研究 | 第7-69页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-14页 |
| 材料与方法 | 第14-37页 |
| 一、主要实验试剂 | 第14-16页 |
| 二、主要仪器设备 | 第16-17页 |
| 三、实验动物 | 第17页 |
| 四、主要实验方法 | 第17-36页 |
| 五、统计学分析 | 第36-37页 |
| 结果 | 第37-58页 |
| 一、糖尿病大鼠的微血管病理改变 | 第37-40页 |
| (一) 糖尿病大鼠与正常大鼠肾脏、肝脏和脑的大体比较 | 第37-38页 |
| (二) 糖尿病大鼠与正常大鼠肾脏、肝脏和脑组织的血管病变比较 | 第38-39页 |
| (三) 糖尿病大鼠的尿白蛋白排泄率升高 | 第39-40页 |
| 二、糖尿病大鼠不同器官微血管病变相关分子的表达 | 第40-51页 |
| (一) 糖尿病大鼠血清糖基化终末产物的变化 | 第40页 |
| (二) 糖尿病大鼠肾小球、肝和脑组织RAGE的表达 | 第40-43页 |
| (三) 糖尿病大鼠肾小球、肝和脑组织PKC的表达 | 第43-47页 |
| (四) 糖尿病大鼠肾小球、肝和脑组织PKA的表达 | 第47-51页 |
| 三、AGEs对视网膜微血管内皮细胞功能的影响 | 第51-58页 |
| (一) 大鼠视网膜微血管内皮细胞的培养和鉴定 | 第51-52页 |
| (二) AGEs对视网膜微血管内皮细胞增殖的影响 | 第52-53页 |
| (三) AGEs对视网膜微血管内皮细胞RAGE表达的影响 | 第53页 |
| (四) PKC和PKA对AGEs诱导氧化应激反应的影响 | 第53-58页 |
| 讨论 | 第58-63页 |
| 结论 | 第63-64页 |
| 参考文献 | 第64-69页 |
| 第二部分 α细胞的缺失对人胰岛体内和体外功能的影响 | 第69-93页 |
| 中文摘要 | 第69-70页 |
| Abstract | 第70-72页 |
| 前言 | 第72-73页 |
| 材料与方法 | 第73-77页 |
| 一、主要实验试剂 | 第73页 |
| 二、主要仪器设备 | 第73-74页 |
| 三、实验动物 | 第74页 |
| 四、主要实验方法 | 第74-76页 |
| 五、统计学分析 | 第76-77页 |
| 结果 | 第77-83页 |
| 一、α细胞缺失胰岛的制备和鉴定 | 第77-78页 |
| (一) 免疫组化染色 | 第77页 |
| (二) 胰岛素/胰高糖素比例分析 | 第77-78页 |
| 二、α细胞缺失胰岛的体外功能评价 | 第78-80页 |
| (一) 葡萄糖诱导的胰岛素释放 | 第78-79页 |
| (二) 外源性胰高糖素对胰岛素分泌功能的影响 | 第79-80页 |
| 三、α细胞缺失胰岛的体内功能评价 | 第80-83页 |
| (一) 胰岛移植对糖尿病动物血糖的调节 | 第80-81页 |
| (二) 移植胰岛对糖尿病动物存活时间的影响 | 第81-82页 |
| (三) 外源性胰高糖素对移植胰岛功能的影响 | 第82-83页 |
| 讨论 | 第83-86页 |
| 结论 | 第86-87页 |
| 参考文献 | 第87-93页 |
| 综述 | 第93-105页 |
| 参考文献 | 第100-105页 |
| 个人简历 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106-107页 |
