| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 中英文对照及英文缩写词表 | 第8-12页 |
| 引言 | 第12-22页 |
| 第一章 Snail1抑制脂肪脂解 | 第22-64页 |
| 1.1 材料与方法 | 第22-42页 |
| 1.1.1. 细胞培养及传代 | 第22页 |
| 1.1.2. 3T3-L1前脂肪细胞诱导分化 | 第22-23页 |
| 1.1.3. 小鼠脂肪干细胞(ADSC)和原代成熟脂肪细胞分离 | 第23-24页 |
| 1.1.4. 小鼠耳间充质干细胞EMSC分离培养 | 第24-25页 |
| 1.1.5. 细胞Western-Blotting实验 | 第25-26页 |
| 1.1.6. 细胞q PCR实验 | 第26-27页 |
| 1.1.7. 质粒提取 | 第27-28页 |
| 1.1.8. 构建过表达snail1腺病毒 | 第28-34页 |
| 1.1.9. 构建sh-snail1腺病毒 | 第34-35页 |
| 1.1.10. 优化腺病毒感染 3T3L1成熟脂肪细胞条件 | 第35-36页 |
| 1.1.11. 细胞水平脂解功能实验 | 第36-37页 |
| 1.1.12. Adiponectin-cre Snail1 F/F小鼠模型构建 | 第37-38页 |
| 1.1.13. 小鼠空腹血糖测定时间的条件优化 | 第38-40页 |
| 1.1.14. 活体实验结果 | 第40-42页 |
| 1.1.15. 统计学分析 | 第42页 |
| 1.2 实验结果 | 第42-61页 |
| 1.2.1. Snail1腺病毒的构建 | 第42-44页 |
| 1.2.2. Sh-snail1腺病毒的构建 | 第44-47页 |
| 1.2.3. 腺病毒感染脂肪细胞的条件优化 | 第47-49页 |
| 1.2.4. 脂肪细胞中过表达Snail1抑制脂解作用 | 第49页 |
| 1.2.5. 脂肪细胞敲除Snail1增强脂解作用 | 第49-52页 |
| 1.2.6. 小鼠空腹血糖测定条件的优化 | 第52页 |
| 1.2.7. 小鼠脂肪组织敲除snail1升高脂解活力 | 第52-61页 |
| 1.3 讨论 | 第61-63页 |
| 1.4 本章结论 | 第63-64页 |
| 第二章 Snail1抑制ATGL基因的表达 | 第64-90页 |
| 2.1. 材料和方法 | 第64-73页 |
| 2.1.1 构建ATGL-luciferase质粒 | 第64-69页 |
| 2.1.2 构建ATGL-luciferase点突变质粒 | 第69-70页 |
| 2.1.3 荧光素酶实验（Luciferase assay） | 第70页 |
| 2.1.4 染色质免疫沉淀技术（CHIP）实验 | 第70-73页 |
| 2.1.5 统计学分析 | 第73页 |
| 2.2. 实验结果 | 第73-87页 |
| 2.2.1 Snail1表达与ATGL表达呈现负相关性 | 第73-76页 |
| 2.2.2 成熟脂肪细胞敲除snail1增强ATGL蛋白表达 | 第76-79页 |
| 2.2.3 荧光素酶实验结果 | 第79-80页 |
| 2.2.4 小提ATGL-luciferase质粒酶切验证 | 第80-86页 |
| 2.2.5 Snail1结合ATGL启动子区（Ch IP实验） | 第86-87页 |
| 2.3. 讨论 | 第87-88页 |
| 2.4. 本章结论 | 第88-90页 |
| 第三章 Snail1介导的胰岛素调节脂解机理 | 第90-100页 |
| 3.1. 材料和方法 | 第90-91页 |
| 3.1.1. 人源ADSC细胞培养及诱导分化 | 第90-91页 |
| 3.1.2. 统计学分析 | 第91页 |
| 3.2. 结果 | 第91-98页 |
| 3.2.1. 胰岛素提升脂肪细胞snail1的蛋白水平 | 第91-94页 |
| 3.2.2. 胰岛素提升脂肪细胞Snail1的基因表达水平 | 第94-95页 |
| 3.2.3. 胰岛素通过PI3K/AKT/GSK3信号通路升高snail1蛋白水平 | 第95-96页 |
| 3.2.4. snail1参与胰岛素调节ATGL表达 | 第96-97页 |
| 3.2.5. Isoproterenol提升脂肪组织的snail1蛋白水平 | 第97-98页 |
| 3.3. 讨论 | 第98-99页 |
| 3.4. 本章结论 | 第99-100页 |
| 全文总结 | 第100-102页 |
| 参考文献 | 第102-110页 |
| 致谢 | 第110-112页 |
| 博士期间学术成果 | 第112-113页 |
