| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 M2-TAMs通过IL-17/IL-17R途径下调肝癌细胞化疗凋亡敏感性 | 第13-30页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-21页 |
| 1.1.1 主要仪器和试剂 | 第13-14页 |
| 1.1.2 研究方法 | 第14-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-26页 |
| 1.2.1 M2-TAMs下调肝癌细胞化疗凋亡敏感性 | 第21-23页 |
| 1.2.2 M2-TAMs诱导IL-17/IL-17R发生活化 | 第23-24页 |
| 1.2.3 构建sh-IL-17RHepG2细胞株 | 第24-25页 |
| 1.2.4 M2-TAMs通过IL-17/IL-17R下调肝癌细胞化疗凋亡敏感性 | 第25-26页 |
| 1.3 讨论 | 第26页 |
| 1.4 结论 | 第26-27页 |
| 参考文献 | 第27-30页 |
| 第2章 M2-TAMs激活IL-17/IL-17R通过CMA途径调控肝癌细胞化疗耐受的机制研究 | 第30-38页 |
| 2.1 材料与方法 | 第30-32页 |
| 2.1.1 主要仪器与试剂 | 第30-31页 |
| 2.1.2 研究方法 | 第31-32页 |
| 2.2 结果 | 第32-35页 |
| 2.2.1 M2-TAMs诱导CMA通路发生活化 | 第32-33页 |
| 2.2.2 M2-TAMs通过IL-17/IL-17R诱导上调CMA通路活化水平 | 第33-34页 |
| 2.2.3 siRNA技术构建sh-Lamp-2AHepG2细胞株 | 第34-35页 |
| 2.2.4 M2-TAMs通过CMA通路下调细胞凋亡敏感性 | 第35页 |
| 2.3 讨论 | 第35-36页 |
| 2.4 结论 | 第36-37页 |
| 参考文献 | 第37-38页 |
| 第3章 综述 肝癌的分子发病机制及治疗现状 | 第38-56页 |
| 3.1 肝癌的发病机制探讨 | 第38-42页 |
| 3.1.1 原癌基因激活与抑癌基因失活 | 第38-39页 |
| 3.1.2 长链非编码RNA(LncRNA)与肝癌 | 第39-40页 |
| 3.1.3 Hedgehog信号通路的异常活化 | 第40页 |
| 3.1.4 乙肝病毒X与肝癌 | 第40-41页 |
| 3.1.5 Notch信号通路与肝癌 | 第41-42页 |
| 3.1.6 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与肝癌 | 第42页 |
| 3.2 肝癌的治疗现状研究 | 第42-46页 |
| 3.2.1 外科治疗 | 第42-43页 |
| 3.2.2 介入治疗 | 第43页 |
| 3.2.3 放射治疗 | 第43-44页 |
| 3.2.4 系统化疗 | 第44页 |
| 3.2.5 分子靶向治疗 | 第44-45页 |
| 3.2.6 免疫治疗 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-56页 |
| 结论 | 第56-57页 |
| 致谢 | 第57-59页 |
| 导师简介 | 第59-60页 |
| 作者简介 | 第60-62页 |
| 学位论文数据集 | 第62页 |
