首页--医药、卫生论文--外科学论文--泌尿科学(泌尿生殖系疾病)论文--男子性机能障碍论文

非编码RNA和基因Rik08在男性不育中的功能研究

摘要第5-7页
Abstract第7-8页
第1章 绪论第11-25页
    1.1 精子发生与男性不育第11-18页
        1.1.1 精子发生第11-12页
        1.1.2 男性不育第12-13页
        1.1.3 隐睾症第13-15页
        1.1.4 睾丸癌第15-18页
    1.2 小非编码RNA与男性不育第18-23页
        1.2.1 小非编码RNA第18-21页
        1.2.2 小非编码RNA与男性不育第21-23页
    1.3 雄性减数分裂第23-25页
        1.3.1 减数分裂概述第23-25页
第2章 miR-210在隐睾中的功能和预测诊断作用第25-51页
    2.1 引言第25-27页
    2.2 研究结果第27-37页
        2.2.1 miR-210定位在生精细胞中并在非梗阻性不育患者和隐睾症患者睾丸中显著高表达第27-28页
        2.2.2 NR1D2定位在精原细胞中并在隐睾患者中表达下调第28-30页
        2.2.3 miR-210直接靶向NR1D2第30-32页
        2.2.4 miR-210通过直接靶向NR1D2调控IL-6的表达和分泌第32-33页
        2.2.5 在小鼠隐睾模型中隐睾侧睾丸的miR-210表达量显著上调第33-37页
    2.3 实验结果讨论第37-40页
    2.4 实验材料和方法第40-51页
第3章 imsnc761与DDX6通过p53途径协同抑制睾丸癌细胞增殖并促进其凋亡第51-72页
    3.1 引言第51-53页
    3.2 研究结果第53-63页
        3.2.1 imsnc761的序列位置信息和结构第53-54页
        3.2.2 imsnc76l疋位于精原细胞和精母细胞中,在辜丸癌中表达下调第54-55页
        3.2.3 imsnc761与DDX6相互作用第55-57页
        3.2.4 imsnc761与DDX6协同抑制NT2细胞的增殖,并通过p53促进NT2细胞凋亡第57-58页
        3.2.5 imsnc761和DDX6协同抑制线粒体功能和相关基因的转录和翻译第58-60页
        3.2.6 imsnc761和DDX6共同过表达时的NT2细胞蛋白质组学分析第60-63页
    3.3 实验结果讨论第63-65页
    3.4 实验方法第65-72页
第4章 Rik08缺陷型小鼠睾丸发育异常机制研究第72-90页
    4.1 引言第72-74页
    4.2 研究结果第74-82页
        4.2.1 Rik08特异性表达于睾丸组织且定位于精母细胞,在精母细胞成熟停滞型不育患者中表达降低第74-75页
        4.2.2 特异性敲除Rik08基因导致小鼠生殖系统异常且生精停滞第75-77页
        4.2.3 Rik08-/-小鼠生精小管凋亡信号增多,减数分裂停滞在粗线期第77-78页
        4.2.4 出生后16天Rik08-/-小鼠蛋白质组学第78-82页
    4.3 实验结果讨论第82-84页
    4.4 实验材料和方法第84-90页
参考文献第90-103页
致谢第103-105页
缩略语第105-107页
在读期间发表的学术论文与获得的奖励第107页

论文共107页,点击 下载论文
上一篇:基于整体观探讨脊髓损伤康复期患者生存质量状况及其影响因素研究
下一篇:基于整体观脑卒中患者社会参与能力及影响因素模型构建