| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第1章 绪论 | 第11-25页 |
| 1.1 精子发生与男性不育 | 第11-18页 |
| 1.1.1 精子发生 | 第11-12页 |
| 1.1.2 男性不育 | 第12-13页 |
| 1.1.3 隐睾症 | 第13-15页 |
| 1.1.4 睾丸癌 | 第15-18页 |
| 1.2 小非编码RNA与男性不育 | 第18-23页 |
| 1.2.1 小非编码RNA | 第18-21页 |
| 1.2.2 小非编码RNA与男性不育 | 第21-23页 |
| 1.3 雄性减数分裂 | 第23-25页 |
| 1.3.1 减数分裂概述 | 第23-25页 |
| 第2章 miR-210在隐睾中的功能和预测诊断作用 | 第25-51页 |
| 2.1 引言 | 第25-27页 |
| 2.2 研究结果 | 第27-37页 |
| 2.2.1 miR-210定位在生精细胞中并在非梗阻性不育患者和隐睾症患者睾丸中显著高表达 | 第27-28页 |
| 2.2.2 NR1D2定位在精原细胞中并在隐睾患者中表达下调 | 第28-30页 |
| 2.2.3 miR-210直接靶向NR1D2 | 第30-32页 |
| 2.2.4 miR-210通过直接靶向NR1D2调控IL-6的表达和分泌 | 第32-33页 |
| 2.2.5 在小鼠隐睾模型中隐睾侧睾丸的miR-210表达量显著上调 | 第33-37页 |
| 2.3 实验结果讨论 | 第37-40页 |
| 2.4 实验材料和方法 | 第40-51页 |
| 第3章 imsnc761与DDX6通过p53途径协同抑制睾丸癌细胞增殖并促进其凋亡 | 第51-72页 |
| 3.1 引言 | 第51-53页 |
| 3.2 研究结果 | 第53-63页 |
| 3.2.1 imsnc761的序列位置信息和结构 | 第53-54页 |
| 3.2.2 imsnc76l疋位于精原细胞和精母细胞中，在辜丸癌中表达下调 | 第54-55页 |
| 3.2.3 imsnc761与DDX6相互作用 | 第55-57页 |
| 3.2.4 imsnc761与DDX6协同抑制NT2细胞的增殖,并通过p53促进NT2细胞凋亡 | 第57-58页 |
| 3.2.5 imsnc761和DDX6协同抑制线粒体功能和相关基因的转录和翻译 | 第58-60页 |
| 3.2.6 imsnc761和DDX6共同过表达时的NT2细胞蛋白质组学分析 | 第60-63页 |
| 3.3 实验结果讨论 | 第63-65页 |
| 3.4 实验方法 | 第65-72页 |
| 第4章 Rik08缺陷型小鼠睾丸发育异常机制研究 | 第72-90页 |
| 4.1 引言 | 第72-74页 |
| 4.2 研究结果 | 第74-82页 |
| 4.2.1 Rik08特异性表达于睾丸组织且定位于精母细胞,在精母细胞成熟停滞型不育患者中表达降低 | 第74-75页 |
| 4.2.2 特异性敲除Rik08基因导致小鼠生殖系统异常且生精停滞 | 第75-77页 |
| 4.2.3 Rik08-/-小鼠生精小管凋亡信号增多,减数分裂停滞在粗线期 | 第77-78页 |
| 4.2.4 出生后16天Rik08-/-小鼠蛋白质组学 | 第78-82页 |
| 4.3 实验结果讨论 | 第82-84页 |
| 4.4 实验材料和方法 | 第84-90页 |
| 参考文献 | 第90-103页 |
| 致谢 | 第103-105页 |
| 缩略语 | 第105-107页 |
| 在读期间发表的学术论文与获得的奖励 | 第107页 |
