| 英文缩略词表 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-12页 |
| Abstract | 第12-16页 |
| 1 前言 | 第17-19页 |
| 2 材料和方法 | 第19-31页 |
| 2.1 动物与细胞株 | 第19-20页 |
| 2.2 药品与试剂 | 第20-25页 |
| 2.2.1 药品 | 第20页 |
| 2.2.2 主要试剂与抗体 | 第20-21页 |
| 2.2.3 实验试剂配制 | 第21-25页 |
| 2.3 主要仪器和设备 | 第25-26页 |
| 2.4 实验方法 | 第26-31页 |
| 2.4.1 动物实验 | 第26-29页 |
| 2.4.1.1 动物分组 | 第26页 |
| 2.4.1.2 构建DEN诱导小鼠肝纤维化-HCC动态模型 | 第26-27页 |
| 2.4.1.3 药物干预 | 第27页 |
| 2.4.1.4 小鼠一般状况观察 | 第27页 |
| 2.4.1.5 动物处死和肝组织处理 | 第27页 |
| 2.4.1.6 一般组织病理检查 | 第27-28页 |
| 2.4.1.7 Van Gieson(VG)染色 | 第28页 |
| 2.4.1.8 Western blot法检测小鼠肝组织中pSmad3C、pSmad3L、p21、PAI-1和c-Myc蛋白表达 | 第28-29页 |
| 2.4.2 细胞实验 | 第29-31页 |
| 2.4.2.1 HSC-T_6细胞复苏和冻存 | 第29页 |
| 2.4.2.2 Sal B干预TGF-β_1刺激的HSC-T_6细胞移行实验 | 第29-30页 |
| 2.4.2.3 Western blot法检测HSC-T_6细胞中pSmad3C、pSmad3L、p21、PAI-1和c-Myc蛋白表达 | 第30-31页 |
| 2.5 统计分析 | 第31页 |
| 3 结果 | 第31-44页 |
| 3.1 Sal B改善DEN诱导的肝纤维化-HCC小鼠的一般状况 | 第31页 |
| 3.2 Sal B对DEN诱导的小鼠肝纤维化的影响 | 第31-36页 |
| 3.2.1 Sal B对肝纤维化期小鼠体质量、肝重与肝脏系数的无显著影响 | 第31-32页 |
| 3.2.2 Sal B改善肝纤维化期小鼠肝脏大体形态特征的改变 | 第32页 |
| 3.2.3 Sal B改善肝纤维化期小鼠肝组织病理学变化 | 第32-33页 |
| 3.2.4 Sal B上调肝纤维化期小鼠肝组织中pSmad3C表达,抑制pSmad3L蛋白表达 | 第33-34页 |
| 3.2.5 Sal B抑制肝纤维化期小鼠肝组织中PAI-1表达,增加p21蛋白表达 | 第34-36页 |
| 3.3 Sal B对DEN诱导的小鼠HCC癌前病变的影响 | 第36-40页 |
| 3.3.1 Sal B增加HCC癌前病变小鼠体质量、肝重与肝脏系数 | 第36页 |
| 3.3.2 Sal B改善HCC癌前病变小鼠肝脏大体形态特征的改变 | 第36-37页 |
| 3.3.3 Sal B改善HCC癌前病变小鼠肝组织病理学变化 | 第37页 |
| 3.3.4 Sal B上调HCC癌前病变小鼠肝组织中pSmad3C表达,抑制pSmad3L蛋白表达 | 第37-39页 |
| 3.3.5 Sal B抑制HCC癌前病变小鼠肝组织中PAI-1和c-Myc蛋白表达 | 第39-40页 |
| 3.3.6 Sal B对HCC癌前病变小鼠肝组织中p21蛋白表达无显著影响 | 第40页 |
| 3.4 Sal B抑制TGF-β_1诱导的HSC-T_6细胞移行 | 第40-42页 |
| 3.5 Sal B对TGF-β_1诱导的HSC-T_6细胞内pSmad3C、pSmad3L、PAI-1和p21表达的影响 | 第42-44页 |
| 4.讨论 | 第44-48页 |
| 4.1 DEN诱导小鼠肝纤维化-HCG动态模型建立 | 第44-45页 |
| 4.2 Sal B发挥抗肝纤维化的作用，延缓肝纤维化-HCC发展进程 | 第45-46页 |
| 4.3 Sal B调控TGF-β_1/Smad通路延缓肝纤维化-HCG发生发展 | 第46-47页 |
| 4.4 Sal B调控pSmad3C/pSmad3L抑制HSC-T_6细胞的迁移 | 第47-48页 |
| 5.结论 | 第48页 |
| 6.下一步研究设想和与展望 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-53页 |
| 附录一 个人简历 | 第53-55页 |
| 附录二 致谢 | 第55-56页 |
| 附录三 丹酚酸及其有效成分对肝脏疾病的作用及作用机制的研究进展 | 第56-69页 |
| 参考文献 | 第63-69页 |
