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ATM磷酸化Beclin1介导TPT诱导的肿瘤细胞的线粒体自噬及其分子机制

中文摘要第3-7页
Abstract第7-11页
目录第12-13页
第一章 前言第13-26页
    1. 自噬的研究进展第13-19页
    2. 线粒体自噬的研究进展第19-23页
    3. DNA 损伤、ATM 与自噬第23-25页
    4. 研究的目的与意义第25页
    5. 研究创新之处第25-26页
第二章 实验材料与方法第26-43页
    1. 实验材料第26-32页
    2. 实验方法第32-43页
第三章 实验结果第43-60页
    1. TPT(拓扑替康)可以诱导肿瘤自噬第43-44页
    2. TPT(拓扑替康)可以诱导肿瘤细胞线粒体自噬,同时激活 ATM 的磷酸化第44-47页
    3. TPT(拓扑替康)通过 ATM 磷酸化从而诱导肿瘤的自噬及线粒体自噬的发生第47-49页
    4. TPT(拓扑替康)可以诱导 Beclin1T57 磷酸化第49-51页
    5. Beclin1 T57 是 TPT(拓扑替康)诱导 ATM 磷酸化的下游靶点第51-53页
    6. ATM 可能通过调控 Beclin1T57 磷酸化从而影响 TPT(拓扑替康)诱导的线粒体自噬及细胞的生存状态第53-56页
    7. 线粒体自噬在激活 caspase 8 的同时促进 caspase 8 与自噬前体复合物结合从而清除受损的线粒体第56-60页
第四章 讨论第60-64页
结论第64-65页
参考文献第65-74页
英文缩略词第74-75页
在校期间发表文章第75-76页
致谢第76页

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