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嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR抑制炎症所致血管内皮细胞高通透性的作用和初步机制探讨

英汉缩略语名词对照第6-8页
摘要第8-11页
ABSTRACT第11-13页
前言第14-17页
    1 内皮细胞通透性在脓毒症发病机制中的核心作用第14页
    2 炎症因子导致血管内皮细胞通透性改变的已知机制第14-15页
    3 脓毒症中内皮细胞通透性改变的干预治疗仍是一个严峻问题第15-16页
    4 肾上腺髓质激素CGA及其衍生多肽在脓毒症中的重要作用第16页
    5 科学假设与研究的路线框架第16-17页
材料和方法第17-25页
    1 材料第17-20页
    2 实验方法第20-25页
        2.1 细胞培养第20页
        2.2 MTT比色法检测细胞活性第20页
        2.3 Transwell小室法检测EA.hy926 细胞通透性第20页
        2.4 PCR检测血管内皮钙粘蛋白VE-cadherin mRNA的表达第20-22页
        2.5 细胞免疫荧光及激光共聚焦显微镜观察EA.hy926 细胞的细胞纤维肌动蛋白(F-actin)和血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)的表达和分布第22-23页
        2.6 Western-blot检测EA.hy926 细胞ROCK、磷酸化p38MAPK和总p38MAPK蛋白的表达第23-25页
    3 统计处理第25页
结果第25-34页
    1 细胞形态第25-26页
    2 CHR对EA.hy926 细胞活性的影响第26-27页
    3 CHR对EA.hy926 细胞通透性的影响第27-29页
    4 CHR对EA.hy926 细胞的VE-cadherin mRNA表达的影响第29-31页
    5 CHR对EA.hy926 细胞的F-actin和VE-cadherin的表达及分布的影响第31-33页
    6 CHR对EA.hy926 细胞的通透性相关蛋白表达的影响第33-34页
讨论第34-38页
结论第38-39页
参考文献第39-43页
文献综述第43-53页
    参考文献第50-53页
致谢第53-54页
攻读硕士期间发表的论文及获奖情况第54-55页
附件第55-56页

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