| 目录 | 第3-5页 |
| 论文中出现的缩写词 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 第一部分：E3连接酶APC/C~(Cdh1)介导BRSK2通过泛素-蛋白酶体途径进行周期性降解 | 第10-60页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 材料与方法 | 第16-36页 |
| 一、材料和试剂 | 第16-23页 |
| 二、主要的仪器设备 | 第23-24页 |
| 三、计算机分析软件 | 第24-25页 |
| 四、实验方法 | 第25-36页 |
| 结果 | 第36-52页 |
| 一、BRSK2在有丝分裂期与中心体共定位 | 第36-37页 |
| 二、BRSK2蛋白在细胞有丝分裂进程中不稳定 | 第37-39页 |
| 三、BRSK2通过泛素-蛋白酶体途径降解 | 第39-43页 |
| 四、APC/C共激活子Cdh1促进BRSK2蛋白的降解 | 第43-45页 |
| 五、消减Cdh1能稳定BRSK2蛋白水平 | 第45-46页 |
| 六、BRSK2可与Cdh1形成复合体 | 第46-48页 |
| 七、BRSK2蛋白的降解依赖C-末端的KEN box | 第48-50页 |
| 八、过表达BRSK2引起G2/M期细胞增多 | 第50-52页 |
| 讨论 | 第52-55页 |
| 小结 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 第二部分：新基因C19orf66的克隆和功能初探 | 第60-78页 |
| 前言 | 第62-64页 |
| 材料与方法 | 第64-69页 |
| 一、材料和试剂 | 第64-66页 |
| 二、主要的仪器设备 | 第66页 |
| 三、计算机分析软件 | 第66页 |
| 四、实验方法 | 第66-69页 |
| 结果 | 第69-73页 |
| 一、C19orf66的同源分析 | 第69-70页 |
| 二、C19orf66基因在人不同组织中的表达谱 | 第70页 |
| 三、C19orf66蛋白的细胞学定位 | 第70-71页 |
| 四、C19orf66显著抑制Rb和E2F信号通路 | 第71页 |
| 五、过表达和消减C19orf66均促细胞凋亡 | 第71-73页 |
| 讨论 | 第73-74页 |
| 小结 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-78页 |
| 文献综述：E3泛素连接酶APC/C的研究进展 | 第78-98页 |
| 参考文献 | 第89-98页 |
| 在读博士期间发表论文与申请专利情况 | 第98-100页 |
| 致谢 | 第100-102页 |
