| 目录 | 第3-4页 |
| 中文摘要 | 第4-6页 |
| 英文摘要 | 第6-7页 |
| 前言 | 第8-11页 |
| 材料与方法 | 第11-26页 |
| 实验结果 | 第26-36页 |
| 一 Sp8在小鼠脊髓神经发育时期的表达模式 | 第26-27页 |
| 1.1 胚胎小鼠脊髓的dP5-pMN前体细胞表达转录因子Sp8 | 第26页 |
| 1.2 胚胎小鼠脊髓部分腹侧中间神经元表达转录因子Sp8 | 第26-27页 |
| 二 Pax6基因功能缺失时Sp8在脊髓的表达下调 | 第27-29页 |
| 2.1 Pax6突变小鼠胚胎中Sp8的表达下调 | 第27-28页 |
| 2.2 Pax6突变小鼠脊髓中存活的运动神经元前体细胞都表达Sp8而不表达Nkx2.2 | 第28-29页 |
| 三 Sp8过表达抑制p3前体细胞表达Nkx2.2 | 第29-30页 |
| 3.1 Sp8过表达抑制p3前体细胞表达Nkx2.2 | 第29页 |
| 3.2 Sp8过表达将p3前体细胞转变成了MN前体细胞 | 第29-30页 |
| 3.3 Nkx2.2的表达完全阻断了Sp8在p3前体细胞域诱导运动神经元 | 第30页 |
| 四 Nkx2 .2过表达抑制Sp8的表达 | 第30-31页 |
| 五 Sp8通过转录激活作用参与脊髓腹侧模式化 | 第31-32页 |
| 5.1 Sp8作为转录激活因子抑制Nkx2.2在p3的表达 | 第31-32页 |
| 5.2 抑制形式的Sp8损害了运动神经元的产生 | 第32页 |
| 六 Nkx2 .2突变Sp8表达腹侧扩张 | 第32-33页 |
| 七 Sp9与Sp8对脊髓腹侧模式化有相似的功能 | 第33页 |
| 八 Pax6浓度依赖的调控Olig2、Sp8和Nkx2.2的表达 | 第33-36页 |
| 8.1 生理表达水平的Pax6蛋白不足以阻断Nkx2.2表达 | 第33-34页 |
| 8.2 生理表达水平的Pax6蛋白足以诱导p3前体细胞表达Olig2 | 第34页 |
| 8.3 Pax6诱导p3前体细胞表达Sp8 | 第34-36页 |
| 讨论 | 第36-39页 |
| 结论 | 第39-40页 |
| 附图 | 第40-54页 |
| 参考文献 | 第54-60页 |
| 综述 | 第60-78页 |
| 参考文献 | 第72-78页 |
| 缩略词 | 第78-80页 |
| 发表及参与的论文 | 第80-82页 |
| 致谢 | 第82-84页 |
