| 中文摘要 | 第6-10页 |
| Abstract | 第10-13页 |
| 前言 | 第14-23页 |
| 参考文献 | 第19-23页 |
| 1.实验材料 | 第23-26页 |
| 1.1 试剂 | 第23-25页 |
| 1.2 仪器 | 第25-26页 |
| 1.3 动物 | 第26页 |
| 2.实验方法 | 第26-34页 |
| 2.1 细胞培养 | 第26-27页 |
| 2.2 CPT‐11 诱导的小鼠肠炎模型的建立 | 第27页 |
| 2.3 石蜡包埋组织及切片 | 第27页 |
| 2.4 H&E染色 | 第27-28页 |
| 2.5 免疫组织化学技术 | 第28-29页 |
| 2.6 小鼠肠通透性检测 | 第29页 |
| 2.7 细胞增殖活性测定 | 第29页 |
| 2.8 免疫荧光 | 第29-30页 |
| 2.9 免疫印迹（Western blotting） | 第30页 |
| 2.10 实时荧光定量PCR（RT‐PCR） | 第30-32页 |
| 2.11 小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）的分化和T淋巴细胞的提取 | 第32-33页 |
| 2.12 酶联免疫法（ELISA）检测细胞因子的表达 | 第33页 |
| 2.13 统计学分析 | 第33-34页 |
| 3.实验结果 | 第34-50页 |
| 3.1 伊立替康（CPT‐11）能够诱导小鼠产生实验性肠炎 | 第34-35页 |
| 3.2 伊立替康能诱导小鼠肠组织损伤，增加肠粘膜通透性 | 第35-38页 |
| 3.3 伊立替康能上调小鼠肠组织促炎因子的表达水平并且下调抑炎因子的表达水平 | 第38-39页 |
| 3.4 伊立替康能促进小鼠肠组织中巨噬细胞的浸润 | 第39-42页 |
| 3.5 伊立替康能促进小鼠肠组织中巨噬细胞内的NLRP3炎症小体活化 | 第42-43页 |
| 3.6 同肠上皮细胞相比，免疫细胞对伊立替康的反应更加敏感 | 第43-45页 |
| 3.7 伊立替康能促进THP‐1 细胞和骨髓来源的巨噬细胞（BMDMs）中NLRP3炎症小体的活化 | 第45-47页 |
| 3.8 伊立替康主要通过JNK以及NF‐kB信号通路促进NLRP3炎症小体的活化 | 第47-49页 |
| 3.9 穿心莲内酯能够抑制伊立替康导致的NLRP3炎症小体活化 | 第49-50页 |
| 4.讨论 | 第50-53页 |
| 5.结论 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-57页 |
| 综述：伊立替康导致迟发型腹泻的机制研究进展 | 第57-71页 |
| 参考文献 | 第65-71页 |
| 附录一 缩略词表 | 第71-73页 |
| 附录二 所发表文章 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74页 |
