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伊立替康(CPT-11)通过激活NLRP3炎症小体引起迟发型腹泻的分子机理研究

中文摘要第6-10页
Abstract第10-13页
前言第14-23页
    参考文献第19-23页
1.实验材料第23-26页
    1.1 试剂第23-25页
    1.2 仪器第25-26页
    1.3 动物第26页
2.实验方法第26-34页
    2.1 细胞培养第26-27页
    2.2 CPT‐11 诱导的小鼠肠炎模型的建立第27页
    2.3 石蜡包埋组织及切片第27页
    2.4 H&E染色第27-28页
    2.5 免疫组织化学技术第28-29页
    2.6 小鼠肠通透性检测第29页
    2.7 细胞增殖活性测定第29页
    2.8 免疫荧光第29-30页
    2.9 免疫印迹(Western blotting)第30页
    2.10 实时荧光定量PCR(RT‐PCR)第30-32页
    2.11 小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)的分化和T淋巴细胞的提取第32-33页
    2.12 酶联免疫法(ELISA)检测细胞因子的表达第33页
    2.13 统计学分析第33-34页
3.实验结果第34-50页
    3.1 伊立替康(CPT‐11)能够诱导小鼠产生实验性肠炎第34-35页
    3.2 伊立替康能诱导小鼠肠组织损伤,增加肠粘膜通透性第35-38页
    3.3 伊立替康能上调小鼠肠组织促炎因子的表达水平并且下调抑炎因子的表达水平第38-39页
    3.4 伊立替康能促进小鼠肠组织中巨噬细胞的浸润第39-42页
    3.5 伊立替康能促进小鼠肠组织中巨噬细胞内的NLRP3炎症小体活化第42-43页
    3.6 同肠上皮细胞相比,免疫细胞对伊立替康的反应更加敏感第43-45页
    3.7 伊立替康能促进THP‐1 细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)中NLRP3炎症小体的活化第45-47页
    3.8 伊立替康主要通过JNK以及NF‐kB信号通路促进NLRP3炎症小体的活化第47-49页
    3.9 穿心莲内酯能够抑制伊立替康导致的NLRP3炎症小体活化第49-50页
4.讨论第50-53页
5.结论第53-54页
参考文献第54-57页
综述:伊立替康导致迟发型腹泻的机制研究进展第57-71页
    参考文献第65-71页
附录一 缩略词表第71-73页
附录二 所发表文章第73-74页
致谢第74页

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