| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 研究背景 | 第7-11页 |
| 1. 辐射抵抗是肿瘤临床治疗的棘手问题之一 | 第7-8页 |
| 2. 能量干扰是肿瘤治疗的有效策略之一 | 第8-9页 |
| 3. miR-449是一个抑癌因子 | 第9-10页 |
| 4. eEF-2K,蛋白质合成与细胞能量代谢 | 第10-11页 |
| 材料和方法 | 第11-23页 |
| 一、实验材料 | 第11-13页 |
| 二、实验方法 | 第13-23页 |
| 实验结果 | 第23-36页 |
| 1. 在肿瘤组织和肿瘤细胞株中,miR-449b的表达与电离辐射反应呈正相关 | 第23-25页 |
| 2. miR-449b的表达可增强肿瘤细胞对电离辐射的敏感性 | 第25-27页 |
| 3. miR-449b表达可加剧辐射诱导的肿瘤细胞ATP消耗并抑制其DNA损伤修复 | 第27-29页 |
| 4. EEF2K是miR-449b的靶基因 | 第29-31页 |
| 5. miR-449b通过促进蛋白质合成,加速ATP消耗,从而增强肿瘤细胞对辐射治疗的敏感性 | 第31-33页 |
| 6. 在电离辐射治疗下,eEF-2K的过表达可部分恢复miR-449b对蛋白质合成、ATP消耗和细胞活力的影响 | 第33-34页 |
| 7. 在体研究证实miR-449b可提高肿瘤细胞对辐射治疗的敏感性 | 第34-36页 |
| 讨论 | 第36-38页 |
| 参考文献 | 第38-44页 |
| 综述 能量代谢对癌症治疗的影响 | 第44-62页 |
| 参考文献 | 第54-62页 |
| 英文缩略词表 | 第62-63页 |
| 攻读学位期间发表的论文 | 第63-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
