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胆汁酸膜受体TGR5通过激活cAMP-AMPK信号通路调控破骨细胞分化和功能

摘要第6-7页
Abstract第7-8页
第一章 研究背景及文献综述第14-47页
    第一节 骨重塑概述第14-21页
        1.1 骨重塑第14页
        1.2 参与骨重塑的细胞第14-16页
        1.3 骨重塑进程第16-21页
    第二节 破骨细胞的生理功能及信号网络调控概述第21-32页
        2.1 破骨细胞生成第21-24页
        2.2 破骨细胞蚀骨功能的调控第24-26页
        2.3 调控破骨细胞生成和功能的信号通路第26-32页
    第三节 破骨细胞调控异常相关疾病第32-34页
    第四节 G蛋白偶联受体与骨代谢调控概述第34-37页
        4.1 G蛋白偶联受体概述第34-35页
        4.2 G蛋白偶联受体调控骨代谢第35-37页
    第五节 TGR5概述及相关研究进展第37-44页
        5.1 TGR5概述第37-38页
        5.2 TGR5生理功能概述第38-44页
    第六节 本论文研究内容第44-47页
第二章 TGR5激动剂负调控破骨细胞分化第47-59页
    第一节 前言第47页
    第二节 材料和方法第47-54页
        2.1 实验材料第47-51页
        2.2 实验方法第51-54页
    第三节 实验结果和讨论第54-59页
        3.1 胆汁酸抑制破骨细胞体外分化第54-55页
        3.2 TGR5特异性激动剂激活TGR5可抑制破骨细胞体外分化第55-58页
        3.3 小结第58-59页
第三章 TGR5负调控破骨细胞分化与蚀骨功能第59-72页
    第一节 前言第59-60页
    第二节 材料和方法第60-65页
        2.1 实验材料第60-61页
        2.2 实验方法第61-65页
    第三节 实验结果和讨论第65-72页
        3.1 Tgr5敲除小鼠基因型鉴定第65页
        3.2 敲除Tgr5促进破骨细胞体外分化第65-67页
        3.3 敲除Tgr5促进体外破骨细胞封闭圈的形成第67页
        3.4 敲除Tgr5促进体外破骨细胞的蚀骨功能第67-68页
        3.5 敲除Tgr5促进小鼠体内破骨细胞活化第68-69页
        3.6 在体内激活TGR5抑制RANKL诱导的破骨细胞过度活化第69-70页
        3.7 小结第70-72页
第四章 敲除Tgr5加剧OVX诱导的骨丢失第72-78页
    第一节 前言第72-73页
    第二节 材料和方法第73-74页
        2.1 实验材料第73页
        2.2 实验方法第73-74页
    第三节 实验结果和讨论第74-78页
        3.1 敲除Tgr5使OVX小鼠发生更严重的骨丢失第74-76页
        3.2 敲除Tgr5使OVX小鼠体内破骨细胞过度活化第76页
        3.3 小结第76-78页
第五章 非病理条件下敲除Tgr5不影响小鼠骨质第78-91页
    第一节 前言第78-79页
    第二节 材料与方法第79-82页
        2.1 实验材料第79-80页
        2.2 实验方法第80-82页
    第三节 实验结果和讨论第82-91页
        3.1 敲除Tgr5小鼠骨骼形态正常第82-83页
        3.2 敲除Tgr5不影响青年期小鼠骨质第83-86页
        3.3 敲除Tgr5不影响壮年期小鼠骨质第86-88页
        3.4 小结第88-91页
第六章 TGR5通过激活cAMP-AMPK信号通路抑制破骨细胞分化第91-98页
    第一节 前言第91-92页
    第二节 材料和方法第92-95页
        2.1 实验材料第92-93页
        2.2 实验方法第93-95页
    第三节 实验结果和讨论第95-98页
        3.1 破骨细胞中激活TGR5上调cAMP可激活AMPK第95-96页
        3.2 激活TGR5上调cAMP激活AMPK而抑制破骨细胞分化第96-97页
        3.3 小结第97-98页
论文总结和讨论第98-101页
参考文献第101-110页
附录Ⅰ:缩略词表第110-111页
附录Ⅱ 攻读硕士期间参与的科研项目第111-112页
致谢第112页

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