摘要 | 第6-9页 |
Abstract | 第9-12页 |
第一章 绪论 | 第13-17页 |
1.1 课题来源、研究的目的和意义 | 第13-14页 |
1.2 国内外研究概况 | 第14-16页 |
1.2.1 国外研究概况 | 第14-15页 |
1.2.2 国内研究概况 | 第15-16页 |
1.3 论文的主要研究内容 | 第16-17页 |
第二章 材料与方法 | 第17-35页 |
2.1 研究资料及仪器设备 | 第17-20页 |
2.1.1 组织标本与细胞 | 第17页 |
2.1.2 主要仪器 | 第17-18页 |
2.1.3 主要试剂 | 第18-20页 |
2.2 实验流程与方法 | 第20-35页 |
2.2.1 石蜡切片的免疫组化 | 第20-23页 |
2.2.2 Western blot | 第23-25页 |
2.2.3 Cyclin H基因的表达载体的构建与鉴定 | 第25-29页 |
2.2.4 Cyclin H基因的RNA干扰载体的构建与鉴定 | 第29页 |
2.2.5 流式细胞仪分析细胞周期 | 第29页 |
2.2.6 胞质、胞核蛋白质的提取 | 第29-30页 |
2.2.7 免疫沉淀 | 第30-31页 |
2.2.8 MTT实验方法 | 第31页 |
2.2.9 统计学处理 | 第31页 |
2.2.10 试剂配制 | 第31-35页 |
第三章 结果 | 第35-48页 |
3.1 Cyclin H在人卵巢癌组织中的表达 | 第35-37页 |
3.2 Cyclin H与临床病理学参数的关系 | 第37-38页 |
3.3 Cyclin H、p-CDK2及Ki-67的相关性分析 | 第38-39页 |
3.4 预后分析 | 第39页 |
3.5 Cyclin H与卵巢癌细胞生物学行为改变的关系 | 第39-42页 |
3.5.1 Cyclin H过表达、核定位缺失及干扰表达载体的构建及稳定转染细胞株的筛选 | 第39-41页 |
3.5.2 干预Cyclin H表达对卵巢癌细胞增殖能力的影响 | 第41页 |
3.5.3 干预Cyclin H表达对卵巢癌细胞侵袭能力的影响 | 第41-42页 |
3.6 Cyclin H对卵巢癌细胞增殖的影响及其机制 | 第42-46页 |
3.6.1 Cyclin H及其相互作用蛋白在卵巢癌细胞增殖中的表达变化 | 第42-44页 |
3.6.2 Cyclin H及其相互作用蛋白在卵巢癌细胞增殖中的定位变化 | 第44页 |
3.6.3 Cyclin H及其相互作用蛋白在卵巢癌细胞增殖中的相互作用变化 | 第44-45页 |
3.6.4 干预Cyclin H对卵巢癌细胞增殖中的影响 | 第45-46页 |
3.7 Cyclin H在卵巢癌细胞侵袭中的作用及其机制 | 第46页 |
3.8 干预Cyclin H的表达的卵巢癌细胞对裸鼠成瘤的影响 | 第46-48页 |
第四章 讨论 | 第48-52页 |
4.1 CyclinH在人卵巢癌组织中的表达、临床病理学及预后意义 | 第49-50页 |
4.2 CycUn H对卵巢癌细胞增殖的影响及机制 | 第50页 |
4.3 Cyclin H对卵巢癌细胞侵袭的影响及机制 | 第50-51页 |
4.4 体内研究Cyclin H对裸鼠成瘤的影响 | 第51-52页 |
第五章 结论 | 第52-53页 |
参考文献 | 第53-57页 |
英文缩写词表 | 第57-61页 |
综述 | 第61-76页 |
1 靶向肿瘤血管和血管内皮生长因子 | 第62-63页 |
2 血管生成抑制剂的临床研究 | 第63-65页 |
2.1 贝伐单抗 | 第63-64页 |
2.2 血管内皮生长因子相关蛋白 | 第64页 |
2.3 酪氨酸激酶抑制剂 | 第64-65页 |
3 血管生成抑制剂的联合治疗 | 第65-66页 |
4 血管生成抑制剂与其他靶向药物 | 第66-67页 |
5 EGFR和HER2抑制剂 | 第67-68页 |
6 其他靶向治疗 | 第68-69页 |
6.1 PI3K/AKT | 第68页 |
6.2 IGFR | 第68页 |
6.3 细胞周期失调 | 第68-69页 |
7 靶向治疗面临的新挑战 | 第69-70页 |
8 展望 | 第70-71页 |
综述参考文献 | 第71-76页 |
在攻读硕士学位期间公开发表的论文 | 第76-85页 |
致谢 | 第85-86页 |
附录:攻读学位期间获得的主要荣誉 | 第86页 |