致谢 | 第5-6页 |
摘要 | 第6-8页 |
Abstract | 第8-9页 |
缩略词表 | 第10-13页 |
1. 引言 | 第13-15页 |
2. 材料和方法 | 第15-31页 |
2.1. 实验材料 | 第15-19页 |
2.1.1. 实验动物 | 第15页 |
2.1.2. 实验仪器 | 第15-16页 |
2.1.3. 实验试剂 | 第16-19页 |
2.2. 实验方法 | 第19-30页 |
2.2.1. 细胞培养 | 第19-21页 |
2.2.2 共培养实验 | 第21-22页 |
2.2.3 transwell实验 | 第22页 |
2.2.4 NO浓度检测 | 第22页 |
2.2.5 VEGF ELISA法检测 | 第22-23页 |
2.2.6 管腔形成实验 | 第23页 |
2.2.7 大鼠心肌梗死模型建立 | 第23-24页 |
2.2.8 BMMNCs体内移植方案 | 第24-25页 |
2.2.9 大鼠心脏超声检测 | 第25页 |
2.2.10 体内移植细胞存活率检测 | 第25-26页 |
2.2.11 聚合酶链反应 | 第26-27页 |
2.2.12 组织学检测 | 第27-29页 |
2.2.13 Western Blot | 第29-30页 |
2.3. 统计学方法 | 第30-31页 |
3. 结果 | 第31-57页 |
3.1. 心肌梗死后BMMNCs AT2R表达 | 第31-32页 |
3.2. 体外AT2R激活对BMMNCs保护心肌细胞效应的影响 | 第32-36页 |
3.3. 体外AT2R激活对BMMNCs迁移能力的影响 | 第36-37页 |
3.4. 体外刺激BMMNCs的AT2R可激活p-ERK/eNOS/NO信号途径 | 第37-44页 |
3.5. 体内移植AT2R激活预处理的BMMNCs可促进梗死后心肌修复 | 第44-48页 |
3.6. AT2R激活可增加移植BMMNCs迁移至梗死心肌且存活的数量 | 第48-50页 |
3.7. 经心肌途径移植AT2R预激活BMMNCs可减少梗死早期心肌细胞凋亡 | 第50-52页 |
3.8. 经心肌途径移植AT2R预激活BMMNCs可减轻梗死早期心肌炎症反应 | 第52-54页 |
3.9. 经心肌途径移植AT2R预激活BMMNCs可促进血管新生 | 第54-57页 |
4. 讨论 | 第57-62页 |
5. 参考文献 | 第62-66页 |
综述 | 第66-92页 |
1、前言 | 第66页 |
2、AT2R总论 | 第66-73页 |
2.1 、AT2R的结构特点 | 第66-67页 |
2.2 、AT2R基因转录和表达的调节 | 第67-68页 |
2.3 、AT2R活性的调节 | 第68-70页 |
2.4 、AT2R介导的信号途径 | 第70-73页 |
3、AT2R与心脏 | 第73-77页 |
3.1 、AT2R在正常心脏组织中的表达和定位 | 第73页 |
3.2 、心脏病理状态对AT2R表达的调节 | 第73-74页 |
3.3 、AT2R与心肌梗死 | 第74-76页 |
3.4 、AT2R与左室肥厚 | 第76-77页 |
4、展望 | 第77-79页 |
5、参考文献 | 第79-92页 |
作者简介 | 第92页 |
博士在读期间发表论文一览表 | 第92-93页 |