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糖代谢机制在丹参酮ⅡA和姜黄素抑制食管癌细胞增殖的作用研究

摘要第4-5页
Abstract第5-6页
英文缩写词第7-11页
第1章 绪论第11-23页
    1.1 癌症研究概况第11-13页
    1.2 肿瘤糖酵解第13-14页
    1.3 糖酵解通路中的关键酶与肿瘤第14-16页
        1.3.1 己糖激酶 2(HK2)第14页
        1.3.2 丙酮酸激酶(PK)第14-15页
        1.3.3 果糖磷酸激酶 2(PFK2/PFKFB3)第15-16页
        1.3.4 葡萄糖转运蛋白(GLUT)第16页
    1.4 糖酵解通路中的信号途径与肿瘤第16-18页
        1.4.1 PI3K-AKT信号通路第16-17页
        1.4.2 mTOR信号通路与肿瘤糖代谢第17页
        1.4.3 AMPK信号通路与肿瘤糖代谢第17-18页
    1.5 天然产物对肿瘤代谢的影响第18-21页
        1.5.1 姜黄素第19-20页
        1.5.2 丹参酮第20-21页
    1.6 miRNA调控糖酵解途径中的关键酶与肿瘤第21-22页
    1.7 研究内容与意义第22-23页
第2章 姜黄素通过AMPK通路介导的代谢转变抑制Ec109细胞生长第23-41页
    2.1 引言第23-24页
    2.2 实验材料第24-27页
        2.2.1 药品第24页
        2.2.2 仪器设备第24页
        2.2.3 试剂及耗材第24-26页
        2.2.4 引物的设计合成第26-27页
    2.3 实验方法第27-32页
        2.3.1 细胞培养第27页
        2.3.2 MTS法细胞毒检测第27-28页
        2.3.3 细胞凋亡试验第28页
        2.3.4 RNA提取及RT-PCR实验第28-30页
        2.3.5 蛋白质提取及Western检测第30-32页
        2.3.6 转染第32页
        2.3.7 统计学处理第32页
    2.4 实验结果第32-37页
        2.4.1 姜黄素抑制Ec109细胞生长第32-33页
        2.4.2 姜黄素诱导Ec109细胞周期阻滞在G2/M期第33-35页
        2.4.3 姜黄素下调Ec109细胞中的糖酵解酶的表达第35-36页
        2.4.4 AMPK参与姜黄素介导的Ec109细胞中糖酵解酶的下调过程第36页
        2.4.5 AMPK介导的糖酵解酶下调阻遏Ec109细胞的生长第36-37页
    2.5 讨论第37-39页
    2.6 本章小结第39-41页
第3章 糖代谢机制在丹参酮ⅡA抑制Ec109细胞增殖的作用研究第41-59页
    3.1 引言第41页
    3.2 实验材料第41-42页
        3.2.1 药品第41-42页
    3.3 实验方法第42-45页
        3.3.1 细胞培养第42页
        3.3.2 MTS法细胞毒检测第42页
        3.3.3 细胞周期分析第42页
        3.3.4 RNA提取及RT-PCR实验第42-43页
        3.3.5 蛋白质提取及Western检测第43页
        3.3.6 micro RNA转染第43-44页
        3.3.7 转染第44-45页
        3.3.8 统计学处理第45页
    3.4 实验结果第45-55页
        3.4.1 丹参酮ⅡA对肿瘤细胞增殖的抑制作用第45-46页
        3.4.2 丹参酮ⅡA对Ec109细胞细胞周期和细胞凋亡的影响第46-48页
        3.4.3 丹参酮ⅡA对糖酵解通路关键酶mRNA表达的影响第48-49页
        3.4.4 丹参酮ⅡA对糖酵解通路关键酶蛋白表达的影响第49-51页
        3.4.5 siRNA转染检测丹参酮ⅡA对肿瘤细胞糖酵解通路关键酶的抑制作用第51-52页
        3.4.6 丹参酮ⅡA通过miRNA下调PKM2的表达从而抑制Ec109细胞的增殖第52-55页
    3.5 讨论第55-57页
    3.6 本章小结第57-59页
结论第59-61页
参考文献第61-71页
攻读硕士学位期间所发表的学术论文第71-73页
致谢第73页

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