| 摘要 | 第3-11页 |
| ABSTRACT | 第11-20页 |
| 第1章 前言 | 第23-48页 |
| 第2章 材料与方法 | 第48-70页 |
| 2.1 材料 | 第48-51页 |
| 2.2 方法 | 第51-70页 |
| 第3章 结果 | 第70-96页 |
| 3.1 MIR-30D在前列腺癌细胞株PC3、LNCAP、DU145和临床前列腺癌组织中表达上调 | 第70-71页 |
| 3.2 MIR-30D的表达水平与前列腺癌患者的临床病理特征的相关性 | 第71-72页 |
| 3.3 MIR-30D的MRNA表达水平升高提示前列腺癌不良预后 | 第72-73页 |
| 3.4 MIR-30D的MRNA表达水平可能成为评估前列腺癌患者预后的独立指标 | 第73-75页 |
| 3.5 MIR-30D在体外能够促进前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成 | 第75-79页 |
| 3.6 MIR-30D能够促进前列腺癌细胞裸鼠皮下种植瘤的生长、侵袭和血管生成 | 第79-82页 |
| 3.7 基因表达谱芯片分析由MIR-30D调控介导的相关基因的表达改变 | 第82-84页 |
| 3.8 MYPT1受MIR-30D直接靶标调控 | 第84-87页 |
| 3.9 MYPT1是MIR-30D调控前列腺癌细胞生物学功能的重要下游基因 | 第87-88页 |
| 3.10 MYPT1的表达降低提示前列腺癌临床进展和不良预后 | 第88-91页 |
| 3.11 MYPT1的表达在临床前列腺癌中与肿瘤血管表达密切相关 | 第91-94页 |
| 3.12 AP1-VEGF是MIR-30D-MYPT1轴的调控前列腺肿瘤血管生成的主要信号通路 | 第94-96页 |
| 第4章 讨论 | 第96-105页 |
| 4.1 MIR-30D在前列腺癌细胞和组织中表达上调 | 第96-97页 |
| 4.2 MIR-30D表达水平上调提示前列腺癌临床进展和不良预后 | 第97-98页 |
| 4.3 MIR-30D在前列腺癌细胞中的分子生物学功能 | 第98-99页 |
| 4.4 高通量数据分析MIR-30D在前列腺癌中涉及的分子功能及信号通路 | 第99-100页 |
| 4.5 MYPTl在前类型癌细胞中受MIR-30D直接靶标调控 | 第100-101页 |
| 4.6 MIR-30D-MYPT1信号轴联合调控前列腺癌的进展 | 第101-102页 |
| 4.7 MIR-30D-MYPT1信号轴通过下游的效应因子cJUN/AP1-VEGF调控前列腺癌血管生成 | 第102-105页 |
| 结论 | 第105-106页 |
| 本研究的不足之处 | 第106-107页 |
| 参考文献 | 第107-121页 |
| 附录 | 第121-125页 |
| 攻读博士学位期间的成果 | 第125-127页 |
| 致谢 | 第127-128页 |
