| 摘要 | 第8-15页 |
| ABSTRACT | 第15-21页 |
| 前言 | 第22-24页 |
| 第一部分 当归多糖的肝靶向作用研究 | 第24-58页 |
| 1. 当归多糖的提取纯化、纯度鉴定及荧光标记 | 第24-38页 |
| 1.1 当归多糖的提取纯化 | 第24-26页 |
| 1.2 当归多糖的纯度鉴定 | 第26-31页 |
| 1.3 精制当归多糖的荧光标记 | 第31-38页 |
| 2. 标记的精制当归多糖在大鼠肝脏组织中的分布考察 | 第38-42页 |
| 3. 精制当归多糖的肝靶向作用研究 | 第42-56页 |
| 3.1 原子力显微镜检测当归多糖的分子表观形貌 | 第42-44页 |
| 3.2 布鲁克海文粒度仪检测当归多糖的分子粒径 | 第44-46页 |
| 3.3 当归多糖通过Toll样受体4对大鼠原代Kupffer细胞的靶向研究 | 第46-52页 |
| 3.4 当归多糖通过甘露糖受体对大鼠原代Kupffer细胞的靶向研究 | 第52-56页 |
| 4. 讨论与结论 | 第56-58页 |
| 4.1 当归多糖的提取纯化、纯度鉴定及荧光标记 | 第56页 |
| 4.2 标记的精制当归多糖在大鼠肝脏组织中的分布考察 | 第56页 |
| 4.3 精制当归多糖的肝靶向作用研究 | 第56-58页 |
| 第二部分 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠肝保护作用机理研究 | 第58-127页 |
| 1. 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠肝保护作用的研究 | 第58-83页 |
| 1.1 刀豆蛋白致急性肝损伤动物模型的建立 | 第58-63页 |
| 1.2 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠肝脏组织形态学上的保护作用 | 第63-66页 |
| 1.3 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠血清转氨酶的影响 | 第66-69页 |
| 1.4 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠血清细胞因子的调节作用 | 第69-76页 |
| 1.5 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠体内抗氧化的调节作用 | 第76-83页 |
| 2. 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠肝保护作用机制的研究 | 第83-121页 |
| 2.1 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠NF-κB信号通路蛋白表达的影响 | 第83-92页 |
| 2.2 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠Caspase家族蛋白表达的影响 | 第92-97页 |
| 2.3 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠JNK介导的信号通路蛋白表达的影响 | 第97-102页 |
| 2.4 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠IL-6/STAT3信号通路蛋白及膜受体TLR4和TNFR1表达的影响 | 第102-107页 |
| 2.5 当归多糖对刀豆蛋白致淋巴细胞体外增殖的抑制作用 | 第107-117页 |
| 2.6 当归多糖对刀豆蛋白直接细胞毒作用的抑制作用 | 第117-121页 |
| 3. 讨论与结论 | 第121-127页 |
| 3.1 当归多糖对刀豆蛋白诱导的小鼠细胞因子升高及氧化应激作用的研究· | 第122-123页 |
| 3.2 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠JNK和Caspase-8介导的信号通路的影响 | 第123-124页 |
| 3.3 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠NF-κB信号通路的影响 | 第124页 |
| 3.4 当归多糖对刀豆蛋白致急性肝损伤小鼠IL-6/STAT3信号通路的影响 | 第124-127页 |
| 第三部分 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝保护作用机理研究 | 第127-187页 |
| 1. 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝保护作用的研究 | 第127-158页 |
| 1.1 急性酒精性肝损伤动物模型的建立 | 第127-129页 |
| 1.2 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏组织形态学上的保护作用 | 第129-131页 |
| 1.3 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠血清转氨酶的影响 | 第131-132页 |
| 1.4 当归多糖对急性酒精性肝损伤诱导的炎性反应的抑制作用 | 第132-140页 |
| 1.5 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化的调节作用 | 第140-152页 |
| 1.6 当归多糖对酒精引起的脂质代谢紊乱的调节作用 | 第152-158页 |
| 2. 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝保护机制的研究 | 第158-184页 |
| 2.1 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠TLR4信号通路蛋白表达的影响 | 第158-164页 |
| 2.2 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠线粒体信号通路氧化损伤的调节作用 | 第164-169页 |
| 2.3 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠CYP2E1酶的影响 | 第169-174页 |
| 2.4 MTT法检测当归多糖对酒精细胞毒性的抑制作用 | 第174-176页 |
| 2.5 当归多糖对酒精诱导HepG2细胞产生ROS的抑制作用 | 第176-180页 |
| 2.6 当归多糖对酒精诱导的HepG2细胞脂质代谢紊乱及堆积的抑制作用 | 第180-182页 |
| 2.7 当归多糖对DPPH自由基的清除能力考察 | 第182-184页 |
| 3. 讨论与结论 | 第184-187页 |
| 3.1 当归多糖对酒精致小鼠肝脏炎性损伤的作用 | 第184-185页 |
| 3.2 当归多糖对酒精致小鼠肝脏氧化应激的作用 | 第185页 |
| 3.3 当归多糖调节脂质代谢紊乱的作用 | 第185页 |
| 3.4 当归多糖对急性酒精性肝损伤小鼠信号通路的作用 | 第185-186页 |
| 3.5 当归多糖对酒精细胞毒性的抑制作用 | 第186-187页 |
| 研究总结 | 第187-191页 |
| 参考文献 | 第191-205页 |
| 综述 急性肝损伤的研究进展 | 第205-229页 |
| 1. 急性肝损伤的测定指标 | 第205-206页 |
| 2 诱发急性肝损伤的因素 | 第206-208页 |
| 3. 急性肝损伤的常见实验动物模型 | 第208-211页 |
| 4. 急性肝损伤的损伤机制 | 第211-215页 |
| 5. 急性肝损伤的治疗 | 第215-217页 |
| 参考文献 | 第217-229页 |
| 附录1 中英文缩略词对照表 | 第229-231页 |
| 附录2 攻读学位期间发表论文目录 | 第231-232页 |
| 附录3 实验动物合格证 | 第232-236页 |
| 致谢 | 第236页 |
