| 摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4-5页 |
| 缩略词中英文对照表 | 第6-8页 |
| 绪论 | 第8-11页 |
| 第一章 理论研究 | 第11-22页 |
| 1.1 中医对痴呆的研究 | 第11-15页 |
| 1.1.1 痴呆病名源流 | 第11页 |
| 1.1.2 痴呆症状 | 第11-12页 |
| 1.1.3 病因病机 | 第12-13页 |
| 1.1.4 从脾论治 | 第13-15页 |
| 1.2 现代医学对AD的研究 | 第15-20页 |
| 1.2.1 AD发病机制的探索 | 第15-17页 |
| 1.2.2 Tau过度磷酸化降低认知功能 | 第17-20页 |
| 1.2.3 AD药物研究进展 | 第20页 |
| 1.3 板桥党参治疗AD的理论基础 | 第20-22页 |
| 第二章 实验研究 | 第22-44页 |
| 2.1 材料与方法 | 第22-30页 |
| 2.1.1 主要实验仪器 | 第22页 |
| 2.1.2 主要实验试剂 | 第22-24页 |
| 2.1.3 实验动物饲养与分组 | 第24-25页 |
| 2.1.4 自主行为测试 | 第25页 |
| 2.1.5 水迷宫测试 | 第25-26页 |
| 2.1.6 免疫组织化学 | 第26-27页 |
| 2.1.7 免疫印迹 | 第27-29页 |
| 2.1.8 尼氏染色 | 第29-30页 |
| 2.1.9 统计分析 | 第30页 |
| 2.2 结果 | 第30-37页 |
| 2.2.1 BCP给药后大鼠自主行为测试结果 | 第30-31页 |
| 2.2.2 BCP对GSK3-β 诱导的AD模型大鼠空间认知功能的影响 | 第31-33页 |
| 2.2.3 BCP对AD模型大鼠脑海马Tau蛋白磷酸化的影响 | 第33-35页 |
| 2.2.4 BCP降低AD模型大鼠海马区GSK-3β 活性 | 第35-36页 |
| 2.2.5 BCP保护海马区神经元功能 | 第36-37页 |
| 2.3 讨论 | 第37-42页 |
| 2.3.1 从脾胃论治老年性痴呆 | 第37-39页 |
| 2.3.2 实验模型的选择 | 第39-40页 |
| 2.3.3 实验检验标准 | 第40-42页 |
| 2.4 小结 | 第42页 |
| 2.5 研究的展望 | 第42-44页 |
| 参考文献 | 第44-50页 |
| 攻读硕士期间研究成果 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51页 |
