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紫檀芪与姜黄素减轻果糖代谢综合征肝损伤及其分子作用机制研究

缩略词表第6-8页
摘要第8-14页
Abstract第14-22页
综述部分第23-60页
    第一章 果糖导致代谢性疾病肝损伤研究进展简况第23-49页
        1. 果糖吸收与代谢第23-25页
        2. 果糖与代谢综合征、非酒精性脂肪肝(NAFLD)第25-34页
            2.1 果糖与肝脏氧化应激第27-30页
            2.2 果糖与肝脏胰岛素敏感性降低第30-31页
            2.3 果糖与肝脏炎症反应第31-32页
            2.4 果糖与肝脏脂质沉积第32页
            2.5 果糖对肝脏疾病中microRNAs的影响第32-34页
        参考文献第34-49页
    第二章 檀茋与姜黄素干预代谢性疾病研究进展简况第49-58页
        1. 紫檀茋第49-50页
            1.1 减轻胰岛素抵抗与脂代谢紊乱第49-50页
            1.2 肝保护作用第50页
        2. 姜黄素第50-52页
            2.1 抗氧化与抗炎作用第51页
            2.2 肝保护作用第51-52页
        参考文献第52-58页
    本文拟开展的研究第58-60页
实验部分第60-175页
    第一章 檀茋与姜黄素减轻果糖代谢综合征大鼠病理特征第60-73页
        1.1 前言第60-61页
        1.2 材料与方法第61-62页
        1.3 结果第62-66页
            1.3.1 紫檀茋与姜黄素降低高果糖模型大鼠血清尿酸水平第62页
            1.3.2 紫檀茋与姜黄素下调高果糖模型大鼠体重与血脂水平第62-64页
            1.3.3 紫檀茋与姜黄素降低高果糖模型大鼠血清胰岛素水平、提高葡萄糖耐量与胰岛素耐量第64-66页
            1.3.4 紫檀茋与姜黄素下调高果糖模型大鼠血清IL-1β水平第66页
        1.4 讨论第66-67页
        参考文献第67-72页
        本章小结第72-73页
    第二章 紫檀茋通过调节miR-29b/insig-1和miR-34a/Sirtl逆转高果糖诱导肝脏脂质沉积的分子作用机制研究第73-132页
        第一节 紫檀茋下调SREBP-1c修复果糖代谢综合征大鼠胰岛素信号通路受损与脂质调节异常的研究第74-86页
            1.1 前言第74页
            1.2 材料与方法第74-76页
            1.3 结果第76-84页
                1.3.1 紫檀茋降低高果糖模型大鼠肝脏脂质沉积第76-78页
                1.3.2 紫檀茋修复高果糖模型大鼠肝脏脂质调节异常第78-79页
                1.3.3 紫檀茋降低高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞脂质沉积第79-80页
                1.3.4 紫檀茋修复高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞脂质调节异常第80-81页
                1.3.5 紫檀茋上调高果糖模型大鼠肝脏IRS2/Akt胰岛素信号通路第81-82页
                1.3.6 紫檀茋上调高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞IRS2/Akt胰岛素信号通路第82-84页
            1.4 讨论第84-86页
        第二节 紫檀茋下调miR-29b和miR-34a表达,上调insig-1和Sirt1以调节高果糖处理肝细胞SREBP-1c相关胰岛素信号通路与脂质代谢的研究第86-123页
            2.1 前言第86页
            2.2 材料与方法第86-90页
            2.3 结果第90-121页
                2.3.1 紫檀茋上调高果糖模型大鼠肝脏insig-1与Sirt1蛋白水平第90页
                2.3.2 紫檀茋上调高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞insig-1与Sirt1蛋白水平第90-92页
                2.3.3 紫檀茋降低高果糖模型大鼠肝脏miR-34a与miR-29b表达水平第92-95页
                2.3.4 紫檀茋下调高果糖刺激BRL-3A、HepG2细胞miR-34a与miR-29b表达水平第95-96页
                2.3.5 紫檀茋通过调节miR-29b/insig-1和miR-34a/Sirt1逆转高果糖诱导BRL-3A与HepG2细胞胰岛素信号通路损伤第96-113页
                2.3.6 紫檀茋通过调节miR-29b/insig-1和miR-34a/Sirt1逆转高果糖诱导BRL-3A与HepG2细胞脂质沉积第113-121页
            2.4 讨论第121-123页
        参考文献第123-131页
        本章小结第131-132页
    第三章 姜黄素清除H_2O_2上调miR-200a抑制TXNIP/NLRP3炎症小体的激活减轻高果糖代谢综合征大鼠肝脏炎症损伤的分子作用机制研究第132-175页
        第一节 姜黄素抑制高果糖代谢综合征大鼠NLRP3炎症小体的激活减轻肝脏炎症的研究第132-139页
            1.1 前言第132-133页
            1.2 材料与方法第133-134页
            1.3 结果第134-138页
                1.3.1 姜黄素减轻高果糖模型大鼠肝脏炎细胞浸润第134-135页
                1.3.2 姜黄素抑制高果糖模型大鼠肝脏NLRP3炎症小体的激活第135-136页
                1.3.3 姜黄素抑制高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞NLRP3炎症小体的激活第136-138页
            1.4 讨论第138-139页
        第二节 姜黄素清除H_2O_2上调miR-200a抑制TXNIP/NLRP3炎症小体的激活减轻高果糖诱导肝细胞炎症的分子作用机制研究第139-165页
            2.1 前言第139-140页
            2.2 材料与方法第140-142页
            2.3 结果第142-164页
                2.3.1 姜黄素下调果糖模型大鼠肝脏TXNIP蛋白水平并上调miR-200a表达水平第142-143页
                2.3.2 姜黄素下调高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞TXNIP蛋白水平,并上调miR-200a表达水平第143-144页
                2.3.3 姜黄素提高miR-200a,抑制高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞TXNIP/NLRP3炎症小体的激活第144-153页
                2.3.4 姜黄素逆转高果糖喂养大鼠肝脏与高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞氧化应激并清除H202第153-155页
                2.3.5 姜黄素逆转高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞氧化应激第155-158页
                2.3.6 ATA部分地抑制姜黄素对高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞氧化应激与TXNIP/NLRP3炎症小体激活的效应第158-163页
                2.3.7 姜黄素逆转H_2O_2所诱导的BRL-3A与HepG2细胞miR-200a表达水平的降低第163-164页
            2.4 讨论第164-165页
        参考文献第165-174页
        本章小结第174-175页
全文总结第175-177页
创新点第177-178页
后续拟开展的研究工作第178-179页
附录第179-180页
附件第180-191页
致谢第191-192页
博士在读期间所取得的成果第192-193页

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