| 缩略词表 | 第6-8页 |
| 摘要 | 第8-14页 |
| Abstract | 第14-22页 |
| 综述部分 | 第23-60页 |
| 第一章 果糖导致代谢性疾病肝损伤研究进展简况 | 第23-49页 |
| 1. 果糖吸收与代谢 | 第23-25页 |
| 2. 果糖与代谢综合征、非酒精性脂肪肝(NAFLD) | 第25-34页 |
| 2.1 果糖与肝脏氧化应激 | 第27-30页 |
| 2.2 果糖与肝脏胰岛素敏感性降低 | 第30-31页 |
| 2.3 果糖与肝脏炎症反应 | 第31-32页 |
| 2.4 果糖与肝脏脂质沉积 | 第32页 |
| 2.5 果糖对肝脏疾病中microRNAs的影响 | 第32-34页 |
| 参考文献 | 第34-49页 |
| 第二章 檀茋与姜黄素干预代谢性疾病研究进展简况 | 第49-58页 |
| 1. 紫檀茋 | 第49-50页 |
| 1.1 减轻胰岛素抵抗与脂代谢紊乱 | 第49-50页 |
| 1.2 肝保护作用 | 第50页 |
| 2. 姜黄素 | 第50-52页 |
| 2.1 抗氧化与抗炎作用 | 第51页 |
| 2.2 肝保护作用 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-58页 |
| 本文拟开展的研究 | 第58-60页 |
| 实验部分 | 第60-175页 |
| 第一章 檀茋与姜黄素减轻果糖代谢综合征大鼠病理特征 | 第60-73页 |
| 1.1 前言 | 第60-61页 |
| 1.2 材料与方法 | 第61-62页 |
| 1.3 结果 | 第62-66页 |
| 1.3.1 紫檀茋与姜黄素降低高果糖模型大鼠血清尿酸水平 | 第62页 |
| 1.3.2 紫檀茋与姜黄素下调高果糖模型大鼠体重与血脂水平 | 第62-64页 |
| 1.3.3 紫檀茋与姜黄素降低高果糖模型大鼠血清胰岛素水平、提高葡萄糖耐量与胰岛素耐量 | 第64-66页 |
| 1.3.4 紫檀茋与姜黄素下调高果糖模型大鼠血清IL-1β水平 | 第66页 |
| 1.4 讨论 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-72页 |
| 本章小结 | 第72-73页 |
| 第二章 紫檀茋通过调节miR-29b/insig-1和miR-34a/Sirtl逆转高果糖诱导肝脏脂质沉积的分子作用机制研究 | 第73-132页 |
| 第一节 紫檀茋下调SREBP-1c修复果糖代谢综合征大鼠胰岛素信号通路受损与脂质调节异常的研究 | 第74-86页 |
| 1.1 前言 | 第74页 |
| 1.2 材料与方法 | 第74-76页 |
| 1.3 结果 | 第76-84页 |
| 1.3.1 紫檀茋降低高果糖模型大鼠肝脏脂质沉积 | 第76-78页 |
| 1.3.2 紫檀茋修复高果糖模型大鼠肝脏脂质调节异常 | 第78-79页 |
| 1.3.3 紫檀茋降低高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞脂质沉积 | 第79-80页 |
| 1.3.4 紫檀茋修复高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞脂质调节异常 | 第80-81页 |
| 1.3.5 紫檀茋上调高果糖模型大鼠肝脏IRS2/Akt胰岛素信号通路 | 第81-82页 |
| 1.3.6 紫檀茋上调高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞IRS2/Akt胰岛素信号通路 | 第82-84页 |
| 1.4 讨论 | 第84-86页 |
| 第二节 紫檀茋下调miR-29b和miR-34a表达,上调insig-1和Sirt1以调节高果糖处理肝细胞SREBP-1c相关胰岛素信号通路与脂质代谢的研究 | 第86-123页 |
| 2.1 前言 | 第86页 |
| 2.2 材料与方法 | 第86-90页 |
| 2.3 结果 | 第90-121页 |
| 2.3.1 紫檀茋上调高果糖模型大鼠肝脏insig-1与Sirt1蛋白水平 | 第90页 |
| 2.3.2 紫檀茋上调高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞insig-1与Sirt1蛋白水平 | 第90-92页 |
| 2.3.3 紫檀茋降低高果糖模型大鼠肝脏miR-34a与miR-29b表达水平 | 第92-95页 |
| 2.3.4 紫檀茋下调高果糖刺激BRL-3A、HepG2细胞miR-34a与miR-29b表达水平 | 第95-96页 |
| 2.3.5 紫檀茋通过调节miR-29b/insig-1和miR-34a/Sirt1逆转高果糖诱导BRL-3A与HepG2细胞胰岛素信号通路损伤 | 第96-113页 |
| 2.3.6 紫檀茋通过调节miR-29b/insig-1和miR-34a/Sirt1逆转高果糖诱导BRL-3A与HepG2细胞脂质沉积 | 第113-121页 |
| 2.4 讨论 | 第121-123页 |
| 参考文献 | 第123-131页 |
| 本章小结 | 第131-132页 |
| 第三章 姜黄素清除H_2O_2上调miR-200a抑制TXNIP/NLRP3炎症小体的激活减轻高果糖代谢综合征大鼠肝脏炎症损伤的分子作用机制研究 | 第132-175页 |
| 第一节 姜黄素抑制高果糖代谢综合征大鼠NLRP3炎症小体的激活减轻肝脏炎症的研究 | 第132-139页 |
| 1.1 前言 | 第132-133页 |
| 1.2 材料与方法 | 第133-134页 |
| 1.3 结果 | 第134-138页 |
| 1.3.1 姜黄素减轻高果糖模型大鼠肝脏炎细胞浸润 | 第134-135页 |
| 1.3.2 姜黄素抑制高果糖模型大鼠肝脏NLRP3炎症小体的激活 | 第135-136页 |
| 1.3.3 姜黄素抑制高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞NLRP3炎症小体的激活 | 第136-138页 |
| 1.4 讨论 | 第138-139页 |
| 第二节 姜黄素清除H_2O_2上调miR-200a抑制TXNIP/NLRP3炎症小体的激活减轻高果糖诱导肝细胞炎症的分子作用机制研究 | 第139-165页 |
| 2.1 前言 | 第139-140页 |
| 2.2 材料与方法 | 第140-142页 |
| 2.3 结果 | 第142-164页 |
| 2.3.1 姜黄素下调果糖模型大鼠肝脏TXNIP蛋白水平并上调miR-200a表达水平 | 第142-143页 |
| 2.3.2 姜黄素下调高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞TXNIP蛋白水平,并上调miR-200a表达水平 | 第143-144页 |
| 2.3.3 姜黄素提高miR-200a,抑制高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞TXNIP/NLRP3炎症小体的激活 | 第144-153页 |
| 2.3.4 姜黄素逆转高果糖喂养大鼠肝脏与高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞氧化应激并清除H202 | 第153-155页 |
| 2.3.5 姜黄素逆转高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞氧化应激 | 第155-158页 |
| 2.3.6 ATA部分地抑制姜黄素对高果糖刺激BRL-3A与HepG2细胞氧化应激与TXNIP/NLRP3炎症小体激活的效应 | 第158-163页 |
| 2.3.7 姜黄素逆转H_2O_2所诱导的BRL-3A与HepG2细胞miR-200a表达水平的降低 | 第163-164页 |
| 2.4 讨论 | 第164-165页 |
| 参考文献 | 第165-174页 |
| 本章小结 | 第174-175页 |
| 全文总结 | 第175-177页 |
| 创新点 | 第177-178页 |
| 后续拟开展的研究工作 | 第178-179页 |
| 附录 | 第179-180页 |
| 附件 | 第180-191页 |
| 致谢 | 第191-192页 |
| 博士在读期间所取得的成果 | 第192-193页 |
