| 中文摘要 | 第1-9页 |
| Abstract | 第9-19页 |
| 中英文縮略语 | 第19-22页 |
| 前言 | 第22-25页 |
| 材料与方法 | 第25-41页 |
| 1. 标本收集 | 第25页 |
| ·肝癌新鲜组织标本的收集 | 第25页 |
| ·肝癌石蜡组织标本的收集 | 第25页 |
| 2. 肝癌的临床病理特征与临床随访研究 | 第25-26页 |
| ·肝癌的临床病理特征 | 第25-26页 |
| ·临床随访研究 | 第26页 |
| 3. 实验方法 | 第26-40页 |
| ·RT-PCR及荧光实时定量RT-PCR | 第26-29页 |
| ·组织总RNA提取 | 第26-27页 |
| ·细胞总RNA提取 | 第27页 |
| ·RNA浓度及纯度测定 | 第27页 |
| ·逆转录反应 | 第27-28页 |
| ·RT-PCR反应 | 第28页 |
| ·荧光实时定量PCR反应 | 第28-29页 |
| ·蛋白质免疫印迹 | 第29-30页 |
| ·组织总蛋白提取 | 第29页 |
| ·细胞总蛋白提取 | 第29-30页 |
| ·SDS-聚丙烯酰氨凝胶电泳及蛋白质印迹 | 第30页 |
| ·免疫组织化学研究 | 第30-31页 |
| ·细胞培养 | 第31-32页 |
| ·细胞系及培养环境 | 第31页 |
| ·细胞的传代培养 | 第31-32页 |
| ·细胞的复苏 | 第32页 |
| ·细胞的冻存 | 第32页 |
| ·质粒构建与细胞转染 | 第32-35页 |
| ·PCR扩增反应 | 第32-33页 |
| ·pcDNA3质粒酶切与连接反应 | 第33页 |
| ·感受态细菌的热休克转化 | 第33页 |
| ·质粒抽提 | 第33-34页 |
| ·Lipofactamine LTX介导pcDNA3.0-YMO1转染HCCLM3细胞 | 第34页 |
| ·本研究所用其他质粒及转染方式 | 第34-35页 |
| ·体外细胞学实验 | 第35-37页 |
| ·划痕愈合实验 | 第35页 |
| ·Transwell侵袭小室实验 | 第35页 |
| ·同质性粘附实验 | 第35-36页 |
| ·异质性粘附实验 | 第36页 |
| ·制作细胞生长曲线 | 第36页 |
| ·细胞骨架免疫荧光染色 | 第36-37页 |
| ·裸鼠肝癌模型构建 | 第37页 |
| ·体内裸鼠皮下成瘤实验 | 第37页 |
| ·体内裸鼠原位肝脏移植瘤实验 | 第37页 |
| ·蛋白质免疫共沉淀 | 第37-38页 |
| ·GTPase Pull-Down实验 | 第38页 |
| ·双荧光素酶报告基因系统 | 第38-39页 |
| ·染色质免疫共沉淀(ChIP) | 第39-40页 |
| 4. 统计学分析方法 | 第40-41页 |
| 结果 | 第41-69页 |
| 1. YMO1 mRNA和蛋白在HCC组织中均呈低表达 | 第41-42页 |
| 2. YMO1在肝癌细胞系中低表达与其侵袭转移能力密切相关 | 第42页 |
| 3. YMO1低表达与肝癌临床病理特征的关系 | 第42-43页 |
| 4. YMO1低表达与肝癌患者不良预后密切相关 | 第43-44页 |
| 5. 重组质粒pcDNA3.0-YMO1转染HCCLM3细胞能够上调YMO1的表达 | 第44-45页 |
| 6. 上调YMO1的表达能抑制HCCLM3细胞的迁移、侵袭并影响细胞粘附能力 | 第45页 |
| 7. 上调YMO1的表达可在体内抑制肝癌细胞的成瘤和转移 | 第45-46页 |
| 8. YMO1能与RhoC蛋白结合并通过抑制RhoC蛋白活性发挥抑制肝癌侵袭转移作用 | 第46-48页 |
| 9. YMO1抑制HCCLM3细胞Rho/ROCK、RAS-MAPK、PI3K-AKT信号通路 | 第48-49页 |
| 10. 转录因子PAX5是调控YMO1表达的上游信号分子 | 第49-50页 |
| 11. 肿瘤侵袭转移抑制基因PAX5、YMO1与肿瘤侵袭转移促进基因RhoC在HCC组织中的表达呈负相关 | 第50-69页 |
| 讨论 | 第69-84页 |
| 结论 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-97页 |
| 综述 | 第97-116页 |
| 参考文献 | 第109-116页 |
| 致谢 | 第116-117页 |
| 在读期间发表的论文 | 第117页 |
