首页--医药、卫生论文--基础医学论文--病理学论文--病理生理学论文

CD38缺失对LPS诱导巨噬细胞炎性因子表达和分泌的影响及其分子机制

摘要第1-6页
ABSTRACT第6-11页
第1章 绪论第11-16页
   ·CD38 与动脉粥样硬化第11-16页
     ·CD38 简述第11-12页
     ·动脉粥样硬化的产生及通路第12-13页
     ·巨噬细胞(Macrophage)与动脉粥样硬化(AS)第13-14页
       ·NF-κB 与动脉粥样硬化第14-15页
     ·TLR/NF-ΚB 信号通路第15-16页
第2章 CD38 基因敲除小鼠原代巨噬细胞的分离和培养第16-24页
   ·引言第16页
   ·材料和方法第16-20页
     ·CD38 基因敲除鼠的鉴定第16-17页
     ·巨噬细胞(Macrophage)的原代培养及基因型鉴定第17-20页
   ·结果第20-23页
     ·CD38 基因敲除小鼠基因型鉴定第20-21页
     ·巨噬细胞(Macrophage)原代培养及基因型鉴定第21-23页
   ·讨论第23-24页
     ·基因敲除小鼠的分类第23页
     ·巨噬细胞的分型第23-24页
第3章 CD38 缺失在 LPS 诱导巨噬细胞炎性反应中的作用及其机制第24-33页
   ·引言第24页
   ·材料和方法第24-28页
     ·TLR4 表达水平检测第24-26页
     ·NF-κB 表达量检测第26页
     ·荧光定量 PCR 检测巨噬细胞炎性因子分泌第26-28页
   ·实验结果第28-32页
     ·LPS 促进 CD38-/-与 WT 小鼠腹腔巨噬细胞 TLR4 的表达第28-29页
     ·LPS 促进 CD38-/-与 WT 小鼠腹腔巨噬细胞 NF-κB 的表达第29-30页
     ·LPS 促进 CD38-/-与 WT 小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子的表达第30-32页
   ·讨论第32-33页
     ·LPS 与 TLR4 作用方式第32页
     ·LPS 与 NF-κB 作用方式第32-33页
第4章 结论第33-34页
   ·结论第33-34页
致谢第34-35页
参考文献第35-38页
附录第38-40页
综述第40-54页
 参考文献第47-54页

论文共54页,点击 下载论文
上一篇:Cx43在PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用
下一篇:DJ-1稳定高表达对模拟缺血/再灌注所致H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用研究