| 缩略词简表 | 第1-11页 |
| 图表序列 | 第11-13页 |
| 摘要 | 第13-16页 |
| Abstract | 第16-20页 |
| 引言 | 第20-30页 |
| 立题依据 | 第30-31页 |
| 研究方案 | 第31-32页 |
| 第一章 p27/KIP1表达水平作为雷帕霉素类抗肿瘤药物疗效预测的候选生物标记物 | 第32-56页 |
| 材料与方法 | 第32-38页 |
| 1. 实验材料 | 第32-33页 |
| 2. 实验方法 | 第33-38页 |
| 实验结果 | 第38-51页 |
| 1. 雷帕霉素类似物抗肿瘤活性与细胞基因表达特性相关性分析 | 第38-40页 |
| 2. 乳腺癌细胞p27/KIP1表达水平及其对雷帕霉素类似物抗肿瘤作用敏感性的相关性分析 | 第40-42页 |
| 3. 雷帕霉素对mTOR信号通路及下游效应分子的影响 | 第42-44页 |
| 4. 雷帕霉素对p27/KIP1与Cyclin/CDK复合物相互作用的影响 | 第44-45页 |
| 5. 下调p27/KIP1表达对雷帕霉素类似物抗肿瘤活性的影响 | 第45-48页 |
| 6. 雷帕霉素对人癌细胞裸鼠移植瘤的生长抑制活性与细胞p27/KIP1表达水平的相关性分析 | 第48-51页 |
| 讨论 | 第51-54页 |
| 实验结论 | 第54-55页 |
| 下一步实验计划 | 第55-56页 |
| 第二章 靶向mTOR信号通路可抑制CXCL12/CXCR4功能轴介导的胃癌细胞迁移 | 第56-80页 |
| 引言 | 第56-61页 |
| 立题依据 | 第61-62页 |
| 研究方案 | 第62-63页 |
| 材料与方法 | 第63-66页 |
| 1. 实验材料 | 第63页 |
| 2. 实验方法 | 第63-66页 |
| 实验结果 | 第66-75页 |
| 1. 趋化因子CXCL12刺激可激活MKN-45细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路 | 第66-67页 |
| 2. CXCL12刺激可直接激活PI3K激酶 | 第67-68页 |
| 3. CXCL12/CXCR4通过p110 beta亚基激活MKN-45细胞PI3K激酶 | 第68-70页 |
| 4. 靶向mTOR信号通路可抑制CXCL12/CXCR4功能轴介导的MKN-45细胞迁移 | 第70页 |
| 5. 靶向mTOR信号通路抑制CXCL12诱导的MKN-45细胞迁移的机制 | 第70-72页 |
| 6. 靶向mTOR信号通路可用于治疗CXCL12表达水平高的转移性胃癌 | 第72-75页 |
| 讨论 | 第75-78页 |
| 实验结论 | 第78-79页 |
| 下一步实验计划 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-86页 |
| 致谢 | 第86-88页 |
| 发表文章目录 | 第88-89页 |
| 参加学术会议 | 第89-90页 |
| 附录 | 第90-103页 |
