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Clk1缺失通过调控小胶质细胞代谢重编程促进神经炎症

中文摘要第4-5页
abstract第5页
前言第8-11页
实验材料和方法第11-27页
    1.实验动物第11页
    2.实验仪器第11-12页
    3.实验试剂第12-13页
    4.实验方法第13-27页
        4.1 溶液配制第13-15页
        4.2 细胞培养第15-16页
        4.3 小鼠基因型的鉴定第16页
        4.4 NO检测第16页
        4.5 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)第16-19页
        4.6 细胞转染第19页
        4.7 荧光素酶报告基因的检测第19-20页
        4.8 MTT检测第20页
        4.9 WesternBlotting免疫印迹第20-21页
        4.10 胞内ROS检测第21-22页
        4.11 黑质部位立体定位注射第22页
        4.12 小鼠MPTP模型的建立第22页
        4.13 ELISA第22-23页
        4.14 线粒体ROS测定第23页
        4.15 行为学实验第23页
        4.16 免疫组织化学第23-24页
        4.17 ADP/ATP比值测定第24页
        4.18 NAD+/NADH比值测定第24-25页
        4.19 NADP+/NADPH比值测定第25页
        4.20 乳酸释放量的测定第25页
        4.21 葡萄糖摄取量的测定第25页
        4.22 线粒体膜电位的测定第25-26页
        4.23 ECAR和OCR的测定第26页
        4.24 数据处理和统计学方法第26-27页
实验结果第27-52页
    1.CLK1缺失增加小胶质细胞对LPS的敏感性第27-31页
    2.过表达CLK1可抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应第31-32页
    3.CLK1缺失小胶质细胞ROS水平显著升高第32-34页
    4.CLK1缺失小胶质细胞有氧糖酵解增加第34-36页
    5.抑制有氧糖酵解改善CLK1缺失小胶质细胞炎症反应的增强第36-39页
    6.HIF-1Α表达增加介导CLK1缺失小胶质细胞糖酵解增加和炎症应答的增强第39-42页
    7.AMPK/MTOR信号通路和ROS信号介导CLK1缺失引起的HIF-1Α表达增加第42-45页
    8.CLK1~(+/-)小鼠对MPTP诱导PD模型更敏感,小胶质细胞激活更明显第45-48页
    9.CLK1缺失增加小胶质细胞过度激活引起的DA神经元死亡第48-52页
讨论第52-55页
结论第55-56页
参考文献第56-64页
缩略词第64-65页
致谢第65-66页

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