| 第一部分 脂联素缺失对子宫内膜癌发生发展关系的在体研究 | 第6-59页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| 英文摘要 | 第9-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 材料与方法 | 第16-30页 |
| 实验材料 | 第16-22页 |
| 1.实验动物 | 第16页 |
| 2.仪器设备 | 第16-17页 |
| 3.试剂、耗材 | 第17-19页 |
| 4.试剂配制 | 第19-21页 |
| 5.引物合成 | 第21-22页 |
| 实验方法 | 第22-30页 |
| 1.动物分组 | 第22页 |
| 2.鼠尾DNA提取 | 第22页 |
| 3.小鼠基因型鉴定 | 第22-23页 |
| 4.Westernblotting蛋白质检测 | 第23-26页 |
| 5.小鼠子宫组织石蜡包埋 | 第26页 |
| 6.子宫组织HE染色 | 第26-27页 |
| 7.免疫组织化学染色 | 第27-29页 |
| 8.DES刺激子宫内膜腺上皮细胞增生 | 第29页 |
| 9.数椐处理与统计分析 | 第29-30页 |
| 结果 | 第30-49页 |
| 1.Pten缺失引入脂联素缺失构建子宫内膜癌模型 | 第30-32页 |
| 2.脂联素缺失诱导子宫体呈结节样改变,且子宫湿重增加 | 第32-34页 |
| 3.脂联素缺失促进子宫内膜癌发病率的增加 | 第34-39页 |
| 4.脂联素缺失诱导子宫内膜癌组织中PAX2表达量降低,Ki表达增加 | 第39-41页 |
| 5.脂联素缺失诱导子宫内膜癌组织cyclinD1表达的增加 | 第41-43页 |
| 6.脂联素缺失诱导子宫内膜癌组织p-Erk表达的增加 | 第43-46页 |
| 7.DES诱导APN-/-小鼠子宫内膜发生复杂性非典型增生 | 第46-49页 |
| 分析与讨论 | 第49-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 第二部分 在体研究脂联素缺失导致生育力和卵巢功能降低的作用 | 第59-91页 |
| 中文摘要 | 第59-61页 |
| 英文摘要 | 第61-64页 |
| 前言 | 第64-65页 |
| 材料与方法 | 第65-72页 |
| 实验材料 | 第65-66页 |
| 1.实验动物 | 第65页 |
| 2.仪器设备 | 第65页 |
| 3.试剂、耗材 | 第65-66页 |
| 4.试剂配制 | 第66页 |
| 5.引物合成 | 第66页 |
| 实验方法 | 第66-72页 |
| 1.雌性小鼠生殖力测定 | 第66-67页 |
| 2.未成年小鼠PMSG/hCG促排卵实验 | 第67页 |
| 3.小鼠卵巢组织HE染色 | 第67-68页 |
| 4.小鼠动情周期阴道涂片 | 第68-69页 |
| 5.Real-timePCR | 第69-71页 |
| 6.数据处理与统计分析 | 第71-72页 |
| 结果 | 第72-80页 |
| 1.脂联素缺失纯合子雌性小鼠生育力降低 | 第72-73页 |
| 2.脂联素缺失小鼠卵巢的反应能力下降 | 第73-74页 |
| 3.脂联素缺失纯合子小鼠卵泡发育异常 | 第74-75页 |
| 4.脂联素缺失小鼠动情周期紊乱 | 第75-77页 |
| 5.脂联素缺失小鼠类固醇激素水平降低 | 第77-78页 |
| 6.脂联素缺失小鼠卵巢相关基因表达异常 | 第78-80页 |
| 分析与讨论 | 第80-83页 |
| 参考文献 | 第83-91页 |
| 文献综述 | 第91-122页 |
| 参考文献 | 第104-122页 |
| 附录 | 第122-123页 |
| 缩略词表 | 第123-125页 |
| 攻读学位期间论文发表情况 | 第125-126页 |
| 致谢 | 第126页 |
