| 致谢 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 中英文对照表 | 第11-17页 |
| 1 绪论 | 第17-25页 |
| 1.1 研究背景 | 第17-22页 |
| 1.2 问题的提出 | 第22-24页 |
| 1.3 研究路线 | 第24-25页 |
| 2 NKG2D配体MICA/B在乳腺癌预后判断中的重要性 | 第25-40页 |
| 2.1 前言 | 第25-26页 |
| 2.2 实验思路 | 第26页 |
| 2.3 材料与方法 | 第26-33页 |
| 2.3.1 试剂与材料 | 第26-30页 |
| 2.3.2 实验方法 | 第30-33页 |
| 2.4 结果 | 第33-39页 |
| 2.4.1 MICA/B在乳腺癌和癌旁组织中表达的差异 | 第33-34页 |
| 2.4.2 乳腺癌TNM分期、WHO分级与MICA/B表达量的相关性分析 | 第34-36页 |
| 2.4.3 乳腺癌患者生存期与MICA/B表达水平的相关性分析 | 第36-39页 |
| 2.5 讨论 | 第39页 |
| 2.6 本章小结 | 第39-40页 |
| 3 miR-20a/b对NKG2D配体表达的影响及其机制研究 | 第40-73页 |
| 3.1 前言 | 第40-42页 |
| 3.2 实验思路 | 第42-43页 |
| 3.3 材料与方法 | 第43-57页 |
| 3.3.1 试剂与材料 | 第43-48页 |
| 3.3.2 实验方法 | 第48-57页 |
| 3.4 结果 | 第57-70页 |
| 3.4.1 NKG2D配体及待测miRNA在乳腺癌中的表达情况 | 第57-60页 |
| 3.4.2 miR-20a/b对MICA/B和ULBP2表达的影响 | 第60-64页 |
| 3.4.3 MICA/B是miR-20a/b的直接作用靶点 | 第64-65页 |
| 3.4.4 miR-20a/b通过ERK/MAPK通路调节ULBP2的表达 | 第65-70页 |
| 3.5 讨论 | 第70-71页 |
| 3.6 本章小结 | 第71-73页 |
| 4 miR-20a影响乳腺癌对NK细胞杀伤的敏感性 | 第73-86页 |
| 4.1 前言 | 第73页 |
| 4.2 研究思路 | 第73-74页 |
| 4.3 材料与方法 | 第74-78页 |
| 4.3.1 试剂与材料 | 第74-76页 |
| 4.3.2 实验方法 | 第76-78页 |
| 4.4 结果 | 第78-84页 |
| 4.4.1 miR-20a调控乳腺癌对NK细胞杀伤效应的敏感性 | 第78-81页 |
| 4.4.2 miR-20a调控乳腺癌对机体免疫识别的敏感性 | 第81-84页 |
| 4.5 讨论 | 第84-85页 |
| 4.6 本章小结 | 第85-86页 |
| 5 HDACi调控乳腺癌对NK细胞杀伤敏感性的机制研究 | 第86-102页 |
| 5.1 前言 | 第86页 |
| 5.2 研究思路 | 第86-88页 |
| 5.3 材料与方法 | 第88-90页 |
| 5.3.1 试剂与材料 | 第88-89页 |
| 5.3.2 实验方法 | 第89-90页 |
| 5.4 结果 | 第90-100页 |
| 5.4.1 SAHA和VPA对乳腺癌NKG2D配体表达的影响 | 第90-94页 |
| 5.4.2 SAHA和VPA对乳腺癌miR-20a/b表达水平的影响 | 第94-95页 |
| 5.4.3 SAHA和VPA调控乳腺癌细胞对NK细胞杀伤的敏感性 | 第95-100页 |
| 5.5 讨论 | 第100-101页 |
| 5.6 本章小结 | 第101-102页 |
| 结论与展望 | 第102-104页 |
| 参考文献 | 第104-118页 |
| 综述 | 第118-147页 |
| 参考文献 | 第132-147页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第147页 |
