| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第一章 绪论 | 第11-20页 |
| 1.1 缺血性脑卒中概述 | 第11页 |
| 1.2 脑缺血再灌注损伤的发病机制 | 第11-14页 |
| 1.2.1 氧化应激损伤 | 第11-12页 |
| 1.2.2 炎症反应 | 第12-13页 |
| 1.2.3 Ca~(2+)超载 | 第13页 |
| 1.2.4 血脑屏障受损 | 第13-14页 |
| 1.2.5 氮化应激损伤 | 第14页 |
| 1.2.6 与脑缺血再灌注损伤相关的其他机制 | 第14页 |
| 1.3 脑缺血再灌注损伤的防治机制 | 第14-17页 |
| 1.3.1 通过溶栓治疗 | 第14-15页 |
| 1.3.2 通过抗氧化和清除自由基 | 第15页 |
| 1.3.3 通过抗炎 | 第15-16页 |
| 1.3.4 通过抑制Ca~(2+) 超载 | 第16页 |
| 1.3.5 通过保护和营养神经细胞 | 第16页 |
| 1.3.6 通过物理治疗 | 第16-17页 |
| 1.4 EGCG治疗脑缺血再灌注损伤研究进展 | 第17-18页 |
| 1.4.1 EGCG治疗脑卒中的发展历程 | 第17-18页 |
| 1.5 研究意义与内容 | 第18-20页 |
| 1.5.1 研究意义 | 第18页 |
| 1.5.2 研究内容 | 第18-20页 |
| 第二章 EGCG对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧化应激的影响 | 第20-49页 |
| 2.1 实验方法 | 第20-22页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第20页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第20-21页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第21-22页 |
| 2.2 实验方法 | 第22-33页 |
| 2.2.1 饲养条件 | 第22-23页 |
| 2.2.2 动物分组 | 第23页 |
| 2.2.3 造模方法 | 第23页 |
| 2.2.4 行为学评分 | 第23-24页 |
| 2.2.5 脑组织提取与大鼠尸体处理 | 第24页 |
| 2.2.6 脑梗塞面积检测 | 第24页 |
| 2.2.7 脑组织病理检测 | 第24-25页 |
| 2.2.8 氧化应激损伤检测 | 第25-27页 |
| 2.2.9 Real time PCR检测HO-1，Nrf2 mRNA的表达变化 | 第27-29页 |
| 2.2.10 Western-blotting检测HO-1，Nrf2 蛋白的表达变化 | 第29-33页 |
| 2.2.11 统计学处理 | 第33页 |
| 2.3 实验结果 | 第33-44页 |
| 2.4 讨论 | 第44-48页 |
| 2.5 本章小结 | 第48-49页 |
| 第三章 EGCG对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织炎症因子的影响 | 第49-67页 |
| 3.1 实验材料 | 第49-51页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第49-50页 |
| 3.1.2 实验试剂 | 第50页 |
| 3.1.3 实验仪器 | 第50-51页 |
| 3.2 实验方法 | 第51-53页 |
| 3.2.1 炎症因子检测 | 第51-53页 |
| 3.2.2 Real time PCR检测NF-κB/p65，i NOS，COX-2 mRNA的表达变化 | 第53页 |
| 3.2.3 Western-blotting检测NF-κB/p65，iNOS，COX-2 蛋白的表达变化 | 第53页 |
| 3.3 实验结果 | 第53-64页 |
| 3.4 讨论 | 第64-66页 |
| 3.5 本章小结 | 第66-67页 |
| 结论与展望 | 第67-69页 |
| 参考文献 | 第69-80页 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81-82页 |
| 附件 | 第82页 |
