| 内容提要 | 第1-5页 |
| 英文缩写词 | 第5-9页 |
| 第1章 前言 | 第9-28页 |
| ·2 型糖尿病流行病学特征 | 第9-12页 |
| ·时间分布 | 第10页 |
| ·地区分布 | 第10-11页 |
| ·人群分布 | 第11-12页 |
| ·2 型糖尿病的临床表现 | 第12-13页 |
| ·2 型糖尿病的病因学研究 | 第13-17页 |
| ·遗传因素 | 第13-14页 |
| ·环境因素 | 第14-17页 |
| ·2 型糖尿病的发病机制 | 第17-18页 |
| ·“节俭基因”假说 | 第17页 |
| ·炎症假说 | 第17-18页 |
| ·“共同土壤”假说 | 第18页 |
| ·2 型糖尿病的分子遗传学研究进展 | 第18-20页 |
| ·2 型糖尿病的分子遗传学研究基本策略 | 第18-19页 |
| ·2 型糖尿病的分子遗传学研究基本方法 | 第19-20页 |
| ·2 型糖尿病的分子遗传学研究进展 | 第20-23页 |
| ·候选基因研究结果 | 第21-23页 |
| ·雌激素受体α与疾病的关系 | 第23-26页 |
| ·ERα基因热点位点的多态性与疾病的关联 | 第24页 |
| ·ERα基因与乳腺癌 | 第24页 |
| ·ERα基因与骨质疏松 | 第24-25页 |
| ·ERα基因与子宫内膜癌 | 第25-26页 |
| ·ERα基因与2 型糖尿病的关系 | 第26页 |
| ·立题依据 | 第26-28页 |
| 第2章 材料与方法 | 第28-36页 |
| ·研究对象与诊断标准 | 第28页 |
| ·主要试剂、仪器及器材 | 第28-30页 |
| ·主要试剂 | 第28-29页 |
| ·主要仪器 | 第29页 |
| ·主要器材 | 第29页 |
| ·TBE 缓冲液的配制 | 第29-30页 |
| ·SNPs 选择与引物设计 | 第30-31页 |
| ·基因位点的确定 | 第30页 |
| ·引物的设计 | 第30-31页 |
| ·人外周血白细胞基因组DNA 提取 | 第31页 |
| ·PCR 扩增目的片段 | 第31-33页 |
| ·稀释引物 | 第31-32页 |
| ·PCR 反应体系 | 第32页 |
| ·PCR 扩增循环条件 | 第32页 |
| ·PCR 产物的电泳鉴定 | 第32-33页 |
| ·SNP 分型与检测 | 第33-34页 |
| ·限制性酶切PCR 产物 | 第33页 |
| ·SNPs 分型 | 第33-34页 |
| ·数据库的建立 | 第34页 |
| ·Pedigree Database 的建立 | 第34页 |
| ·关联分析数据库的建立 | 第34页 |
| ·数据处理与统计分析 | 第34-36页 |
| ·Hardy-Weinberg 平衡（H-W 平衡） | 第34页 |
| ·关联分析 | 第34-35页 |
| ·多位点联合分析 | 第35-36页 |
| 第3章 实验结果 | 第36-42页 |
| ·研究对象的基本情况 | 第36页 |
| ·ERα基因1511155816 位点 | 第36-38页 |
| ·PCR 扩增及酶切图谱 | 第36-37页 |
| ·Hardy-Weinberg 平衡检验 | 第37页 |
| ·等位基因和基因型频率分布 | 第37-38页 |
| ·ERα基因152077647 位点 | 第38-39页 |
| ·PCR 扩增及酶切图谱 | 第38页 |
| ·Hardy-Weinberg 平衡检验 | 第38-39页 |
| ·等位基因和基因型频率分布 | 第39页 |
| ·ERα基因159397463 位点 | 第39-41页 |
| ·PCR 扩增及酶切图谱 | 第39-40页 |
| ·Hardy-Weinberg 平衡检验 | 第40页 |
| ·等位基因和基因型频率分布 | 第40-41页 |
| ·多个位点联合分析 | 第41-42页 |
| 第4章 讨论 | 第42-48页 |
| ·应用单核苷酸多态性研究2 型糖尿病的优势与不足 | 第42-44页 |
| ·单个位点SNPs 与2 型糖尿病 | 第43-44页 |
| ·多个位点与2 型糖尿病 | 第44页 |
| ·雌激素在2 型糖尿病发病中的作用 | 第44-46页 |
| ·ERα基因多态性与2 型糖尿病的关联分析 | 第46-47页 |
| ·本研究出现阴性结果的可能原因 | 第47-48页 |
| 第5章 结论 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-58页 |
| 致谢 | 第58-59页 |
| 中文摘要 | 第59-61页 |
| Abstract | 第61-64页 |
| 导师及作者简介 | 第64页 |