| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 研究现状、成果 | 第12-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-14页 |
| 一、PKCα信号通路在电针刺介导的HO-1表达上调中的作用 | 第14-45页 |
| 1.1 对象和方法 | 第14-30页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第14页 |
| 1.1.2 主要实验药品与试剂 | 第14-15页 |
| 1.1.3 主要液体及配置 | 第15-16页 |
| 1.1.4 主要实验仪器 | 第16-18页 |
| 1.1.5 实验方法 | 第18-20页 |
| 1.1.6 检测指标 | 第20-30页 |
| 1.1.7 统计学处理 | 第30页 |
| 1.2 结果 | 第30-40页 |
| 1.2.1 肺组织病理形态学改变和肺损伤程度评分 | 第30-32页 |
| 1.2.2 干湿重比值 | 第32-33页 |
| 1.2.3 动脉血气分析结果 | 第33-34页 |
| 1.2.4 MDA含量与SOD活性 | 第34-35页 |
| 1.2.5 血清TNF-α浓度 | 第35-36页 |
| 1.2.6 肺组织HO-1和PKC α蛋白表达检测结果(Western blot) | 第36-38页 |
| 1.2.7 肺组织HO-1mRNA、PKCamRNA检测结果(RT-FQPCR) | 第38-40页 |
| 1.3 讨论 | 第40-44页 |
| 1.3.1 内毒素性休克急性肺损伤模型的建立及阻断剂选取 | 第40-41页 |
| 1.3.2 HO-1的生物学特征 | 第41-42页 |
| 1.3.3 电针刺参数选择 | 第42页 |
| 1.3.4 PKCα在电针刺介导的兔内毒素休克肺损伤HO-1表达中的作用 | 第42-44页 |
| 1.4 小结 | 第44-45页 |
| 二、p38MAPK信号通路在电针刺介导的HO-1表达上调中的作用 | 第45-62页 |
| 2.1 对象和方法 | 第45-47页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第45页 |
| 2.1.2 主要实验药品与试剂 | 第45页 |
| 2.1.3 主要液体及配置 | 第45页 |
| 2.1.4 主要实验仪器 | 第45-46页 |
| 2.1.5 实验方法 | 第46-47页 |
| 2.1.6 检测指标 | 第47页 |
| 2.1.7 统计学处理 | 第47页 |
| 2.2 结果 | 第47-58页 |
| 2.2.1 肺组织病理形态学改变和肺损伤程度评分 | 第47-50页 |
| 2.2.2 干湿重比值 | 第50-51页 |
| 2.2.3 动脉血气分析结果 | 第51-52页 |
| 2.2.4 MDA含量与SOD活性 | 第52-53页 |
| 2.2.5 血清TNF-α浓度 | 第53-54页 |
| 2.2.6 肺组织HO-1蛋白表达和p38MAPK磷酸化水平 | 第54-57页 |
| 2.2.7 肺组织HO-1mRNA(RT-FQPCR) | 第57-58页 |
| 2.3 讨论 | 第58-61页 |
| 2.3.1 内毒素性休克急性肺损伤模型的建立及阻断剂选取 | 第58-59页 |
| 2.3.2 HO-1与内毒素休克急性肺损伤 | 第59-60页 |
| 2.3.3 p38MAPK在电针刺介导的兔内毒素休克肺损伤HO-1表达中的作用 | 第60-61页 |
| 2.4 小结 | 第61-62页 |
| 结论 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-71页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第71-72页 |
| 综述 | 第72-84页 |
| 综述参考文献 | 第78-84页 |
| 致谢 | 第84页 |
