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CPSF4通过调控COX-2表达参与肺癌发生发展的功能与分子机制研究

中文摘要第8-10页
英文摘要第10-12页
前言第13-15页
材料和方法第15-25页
    1.材料第15-20页
        1.1 细胞第15页
        1.2 试剂及耗材第15-16页
        1.3 实验仪器第16-17页
        1.4 溶液、引物、siRNA第17-20页
    2. 实验方法第20-25页
        2.1 细胞培养第20页
        2.2 细胞冻存第20页
        2.3 细胞复苏第20页
        2.4 全细胞蛋白提取第20页
        2.5 胞浆蛋白提取第20-21页
        2.6 胞核蛋白提取第21页
        2.7 细胞RNA提取第21页
        2.8 western blot检测细胞表达第21页
        2.9 RT-PCR反应扩增相应mRNA第21-22页
        2.10 核酸凝胶电泳实验第22页
        2.11 MTS实验第22页
        2.12 划痕实验第22页
        2.13 侵袭实验第22页
        2.14 激光共聚焦实验第22-23页
        2.15 pulldown实验第23页
        2.16 CHIP实验第23页
        2.17 IP实验第23页
        2.18 组织芯片分析第23页
        2.19 免疫组织化学实验第23-24页
        2.20 动物体内成瘤实验第24页
        2.21 荧光报告基因启动子活性实验第24页
        2.22 肺癌细胞的质粒和siRNA转染第24页
        2.23 统计学方法第24-25页
结果第25-41页
    1.肺癌细胞中,CPSF4正向调控COX-2第25-26页
    2.CPSF4影响肺癌细胞的形态和增殖 迁移侵袭能力第26-30页
    3.CPSF4通过激活NF-κ B通路增强COX-2 的表达第30-33页
    4.CPSF4直接结合COX-2 启动子加强COX-2 的表达第33-35页
    5.在临床患者中,CPSF4与COX-2 存在正相关性第35-38页
    6. CPSF4和COX-2 的过表达增加肿瘤体积的肿瘤质量第38-41页
讨论第41-44页
结论第44-45页
参考文献第45-51页
综述第51-62页
    综述参考文献第56-62页
攻读学位期间发表论文情况第62-63页
致谢第63-65页

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