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去甲肾上腺素α2A受体抑制慢性炎性疼痛的分子机制

摘要第4-5页
Abstract第5-6页
前言第11-17页
材料方法第17-22页
    1. 仪器设备第17页
    2. 材料第17页
    3. 试剂第17-18页
    4. 溶液的配置第18-19页
    5. 动物第19页
    6. 实验方法第19-21页
    7. 数据分析第21-22页
第一章 α_2受体对慢性炎性疼痛动物脊髓背角NMDA受体突触表达的调节作用第22-30页
    1.1 α_2受体激动剂对慢性炎性疼痛的抑制作用第22-23页
    1.2 α_2受体对炎性疼痛大鼠脊髓NMDA受体NR1亚基突触表达的逆转作用第23-24页
    1.3 α_2受体对炎性疼痛大鼠脊髓NMDA受体NR2B亚基突触表达的逆转作用第24页
    1.4 α_2受体对炎性疼痛大鼠脊髓NMDA受体NR2A亚基突触表达的影响第24-25页
    1.5 α_2受体激动剂对正常动物缩足阈值的影响第25-26页
    1.6 "包含NR2B亚基的NMDA受体(NR2B受体)"在α_2受体抑制慢性炎性疼痛中的作用第26-27页
    1.7 α_2受体的镇痛作用与逆转NR2B受体突触表达亢进的关系第27-30页
第二章 A型α_2受体(α_(2A)受体)对慢性炎性疼痛动物脊髓背角NMDA受体突触表达的调节作用第30-34页
    2.1 α_(2A)受体在clonidine缓解慢性炎性疼痛中的作用第30-31页
    2.2 α_(2A)受体在clonidine逆转炎性疼痛大鼠脊髓NR2B受体突触表达亢进中的作用第31-32页
    2.3 直接激动脊髓α_(2A)受体对慢性炎性疼痛的影响第32-33页
    2.4 直接激动脊髓α_(2A)受体对慢性炎性疼痛大鼠脊髓NR2B突触表达亢进的影响第33-34页
第三章 α_2受体对慢性炎性疼痛大鼠脊髓背角NMDA受体总蛋白含量的影响第34-35页
第四章 α_2受体对组织损伤诱发的NR2B-Y1472磷酸化的抑制作用第35-40页
    4.1 α_2受体对组织损伤诱发的NR2B酪氨酸磷酸化的影响第35-36页
    4.2 蛋白酪氨酸激酶(Protein Tyrosine Kinases;PTKs)在α_2受体调节炎性疼痛动物NR2B突触表达中的作用第36-37页
    4.3 Src家族酪氨酸激酶(Src-Family protein Kinases;SFKs)在α_2受体调节炎性疼痛动物NR2B突触表达中的作用第37-40页
第五章 α_2受体对慢性炎性疼痛动物脊髓背角Fyn活性的抑制作用第40-42页
    5.1 α_2受体对组织损伤诱发的脊髓背角Fyn活性的影响第40-41页
    5.2 α_2受体对炎性疼痛动物脊髓背角Fyn-Y529磷酸化水平的影响第41-42页
第六章 α_2受体对C-末端Src激酶(CSK)突触分布的影响第42-45页
    6.1 脊髓背角CSK的亚细胞分布特征第42页
    6.2 α _2受体对炎性疼痛动物脊髓背角CSK突触分布的影响第42-44页
    6.3 α_2受体对炎性疼痛动物脊髓背角NR2B/CSK/Fyn相互作用的影响第44-45页
讨论第45-49页
    1. 去甲肾上腺素能a_(2A)受体对NRZB受体的选择性调节作用及其机制第45-46页
    2. 去甲肾上腺素能a_2受体抑制Fyn激酶的分子机制第46-47页
    3. 去甲肾上腺素能a_2受体对CSK功能的调节作用及其分子机制第47-48页
    4. 去甲肾上腺素能a_2受体的镇痛作用机制第48-49页
结论第49-50页
参考文献第50-55页
在学期间的研究成果第55-56页
致谢第56页

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