| 摘要 | 第3-5页 |
| abstract | 第5-7页 |
| 第一章 引言 | 第15-23页 |
| 1.1 胰腺癌现状、相关发病机制及治疗策略 | 第15-17页 |
| 1.2 c-Myc在肿瘤发生发展中的关键作用 | 第17-21页 |
| 1.3 课题研究内容及拟解决问题 | 第21-23页 |
| 第二章 CUDC-907抗胰腺癌的机制研究 | 第23-51页 |
| 2.1 实验材料 | 第23-24页 |
| 2.1.1 主要化合物 | 第23页 |
| 2.1.2 主要试剂和耗材 | 第23页 |
| 2.1.3 主要仪器和设备 | 第23-24页 |
| 2.1.4 细胞 | 第24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-29页 |
| 2.2.1 抗胰腺癌细胞增殖抑制剂初步筛选 | 第24-25页 |
| 2.2.2 SRB法检测细胞增殖实验 | 第25页 |
| 2.2.3 平板克隆实验 | 第25页 |
| 2.2.4 WesternBlot | 第25-26页 |
| 2.2.5 Real-timePCR | 第26-27页 |
| 2.2.6 细胞干扰实验 | 第27-28页 |
| 2.2.7 稳定高表达细胞株建立 | 第28-29页 |
| 2.2.8 数据统计分析 | 第29页 |
| 2.3 结果 | 第29-48页 |
| 2.3.1 CUDC-907显著抑制胰腺癌细胞体外增殖 | 第29-32页 |
| 2.3.2 CUDC-907抑制胰腺癌细胞克隆形成 | 第32页 |
| 2.3.3 CUDC-907的靶点确证 | 第32-33页 |
| 2.3.4 CUDC-907调节c-Myc蛋白及mRNA水平变化 | 第33-34页 |
| 2.3.5 CUDC-907主要通过下调c-Myc抑制细胞增殖 | 第34-38页 |
| 2.3.6 CUDC-907通过HDACs和PI3K双靶点抑制c-Myc的表达 | 第38-40页 |
| 2.3.7 CUDC-907通过活化c-Myc磷酸化而被泛素化酶识别导致c-Myc降解 | 第40-42页 |
| 2.3.8 CUDC-907通过抑制HDAC6酶活促进FOXO1蛋白的表达,进而抑制c-Myc表达 | 第42-48页 |
| 2.4 小结与讨论 | 第48-51页 |
| 第三章 CUDC-907抗胰腺癌药效学研究 | 第51-61页 |
| 3.1 实验材料 | 第51页 |
| 3.1.1 主要化合物 | 第51页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第51页 |
| 3.1.3 主要仪器和设备 | 第51页 |
| 3.2 实验方法 | 第51-54页 |
| 3.2.1 细胞凋亡检测 | 第51-52页 |
| 3.2.2 细胞周期分布检测 | 第52页 |
| 3.2.3 裸小鼠移植瘤实验 | 第52-53页 |
| 3.2.4 WesternBlot | 第53页 |
| 3.2.5 免疫组化实验(IHC) | 第53-54页 |
| 3.2.6 数据统计分析 | 第54页 |
| 3.3 结果 | 第54-60页 |
| 3.3.1 CUDC-907阻滞胰腺癌细胞于G2/M期并显著诱导胰腺癌细胞凋亡 | 第54-56页 |
| 3.3.2 CUDC-907显著抑制胰腺癌Aspc-1裸小鼠皮下移植瘤的生长 | 第56-60页 |
| 3.4 小结与讨论 | 第60-61页 |
| 第四章 总结与展望 | 第61-64页 |
| 参考文献 | 第64-69页 |
| 致谢 | 第69-71页 |
| 综述 | 第71-88页 |
| 参考文献 | 第80-88页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第88页 |
