| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 缩略词 | 第10-13页 |
| 前言 | 第13-18页 |
| 第一部分 NDR2负向调控TNF-α 和IL-17 触发的免疫炎性反应 | 第18-35页 |
| 1.引言 | 第18-20页 |
| 2. 材料和方法 | 第20-26页 |
| 2.1 实验材料 | 第20-21页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第20页 |
| 2.1.2 实验细胞 | 第20页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第20-21页 |
| 2.1.4 主要设备 | 第21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-26页 |
| 2.2.1 细胞常规培养、冻存及复苏 | 第21页 |
| 2.2.2 细胞总RNA制备，逆转录 | 第21-22页 |
| 2.2.3 定量PCR | 第22-24页 |
| 2.2.4 小干扰RNA（siRNA）干扰实验 | 第24页 |
| 2.2.5 原代胚胎成纤维细胞（MEF细胞）的分离和培养 | 第24-25页 |
| 2.2.6 ELISA检测细胞因子的分泌 | 第25页 |
| 2.2.7 小鼠肺炎模型的诱导 | 第25页 |
| 2.2.8 数据统计与分析及软件 | 第25-26页 |
| 3.实验结果 | 第26-34页 |
| 3.1 NDR2干扰促进TNF-α 和IL-17 诱导的IL-6、CXCL2和CCL20的表达 | 第26-28页 |
| 3.2 NDR2基因缺陷促进MEF细胞对TNF-α 和IL-17 诱导的炎性反应 | 第28-29页 |
| 3.3 NDR2基因缺陷促进TNF-α 和IL-17 诱导的体内促炎反应 | 第29-34页 |
| 4.讨论 | 第34-35页 |
| 第二部分 NDR2负向调控TNF-α 和IL-17 信号通路的分子机制研究 | 第35-46页 |
| 1.引言 | 第35-36页 |
| 2.材料和方法 | 第36-39页 |
| 2.1 实验材料 | 第36-37页 |
| 2.1.1 实验动物和细胞 | 第36页 |
| 2.1.2 实验试剂、表达载体及常用抗体 | 第36页 |
| 2.1.3 主要仪器设备软件 | 第36-37页 |
| 2.2 实验方法 | 第37-39页 |
| 2.2.1 各种表达载体的构建 | 第37页 |
| 2.2.2 细胞株Hela和原代MEF细胞的培养及处理 | 第37页 |
| 2.2.3 免疫印迹以及免疫共沉淀实验 | 第37-38页 |
| 2.2.4 泛素化实验 | 第38页 |
| 2.2.5 实验数据处理 | 第38-39页 |
| 3.实验结果 | 第39-45页 |
| 3.1 NDR2干扰增强TNF-α 和IL-17 诱导的ERK1/2 和p65的磷酸化 | 第39-41页 |
| 3.2 NDR2与E3泛素连接酶Smurf1和MEKK2相互作用 | 第41-44页 |
| 3.3 NDR2促进Smurf1介导的MEKK2的泛素化修饰 | 第44-45页 |
| 4.讨论 | 第45-46页 |
| 第三部分 NDR2在炎症性肠炎中的功能研究 | 第46-52页 |
| 1.引言 | 第46-47页 |
| 2. 材料和方法 | 第47-48页 |
| 2.1 实验材料 | 第47页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第47页 |
| 2.1.2 主要耗材、试剂以及仪器设备 | 第47页 |
| 2.2 实验方法 | 第47-48页 |
| 2.2.1 DSS诱导小鼠溃疡性肠炎模型 | 第47页 |
| 2.2.2 ELISA分析 | 第47页 |
| 2.2.3 数据统计与分析及软件 | 第47-48页 |
| 3. 实验结果 | 第48-51页 |
| 3.1 NDR2在炎症性肠炎组织中的表达情况分析 | 第48页 |
| 3.2 NDR2缺陷促进肠炎的发生发展，促进病情加重 | 第48-51页 |
| 4.讨论 | 第51-52页 |
| 结论和讨论 | 第52-55页 |
| 参考文献 | 第55-61页 |
| NDR蛋白激酶研究进展 综述 | 第61-78页 |
| 参考文献 | 第70-78页 |
| 在学期间科研工作及所取得科研成果 | 第78-79页 |
| 致谢 | 第79-80页 |
