| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 主要中英文缩略词对照表 | 第14-16页 |
| 第1章 绪论 | 第16-25页 |
| 1.1 As | 第16-17页 |
| 1.1.1 As的发病机制 | 第16-17页 |
| 1.1.2 As炎症因子 | 第17页 |
| 1.2 血红素氧合酶-1 | 第17-23页 |
| 1.2.1 血红素氧合酶概述 | 第17-18页 |
| 1.2.2 HO-1 及其催化产物的生物学特性 | 第18-19页 |
| 1.2.3 HO-1 与As | 第19-21页 |
| 1.2.4 HO-1 与缺血再灌注损伤 | 第21-22页 |
| 1.2.5 HO-1 与急性心肌梗死 | 第22页 |
| 1.2.6 HO-1 与支架内再狭窄 | 第22-23页 |
| 1.2.7 HO-1 展望 | 第23页 |
| 1.3 他汀类药物 | 第23-24页 |
| 1.3.1 他汀类药物多效性 | 第23-24页 |
| 1.3.2 他汀类药物与HO-1 | 第24页 |
| 1.4 实验的目的和意义 | 第24-25页 |
| 第2章 资料与方法 | 第25-29页 |
| 2.1 一般资料 | 第25-26页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第25页 |
| 2.1.2 入选标准 | 第25页 |
| 2.1.3 排除标准 | 第25页 |
| 2.1.4 道德伦理问题 | 第25页 |
| 2.1.5 终止标准 | 第25-26页 |
| 2.2 实验方法 | 第26-27页 |
| 2.2.1 实验对象一般资料收集 | 第26页 |
| 2.2.2 实验对象临床处理 | 第26页 |
| 2.2.3 实验对象血清标本收集 | 第26-27页 |
| 2.3 主要试剂及仪器 | 第27页 |
| 2.4 试剂盒检测方法 | 第27-28页 |
| 2.5 统计学方法 | 第28-29页 |
| 第3章 结果 | 第29-43页 |
| 3.1 一般临床资料 | 第29-30页 |
| 3.2 各组血脂治疗前后比较 | 第30-31页 |
| 3.3 各组HO-1 水平治疗前后比较 | 第31-33页 |
| 3.4 各组炎症因子治疗前后比较 | 第33-37页 |
| 3.4.1 hs-CRP水平治疗前后比较 | 第33-35页 |
| 3.4.2 TNF-α 水平治疗前后比较 | 第35-37页 |
| 3.5 HO-1 与hs-CRP及TNF-α 相关性分析 | 第37-39页 |
| 3.5.1 HO-1 与hs-CRP及TNF-α 线性相关性分析 | 第37-39页 |
| 3.5.2 HO-1 与hs-CRP及TNF-α 线性回归分析 | 第39页 |
| 3.6 阿托伐他汀药物安全性评价 | 第39-43页 |
| 3.6.1 不同剂量阿托伐他汀对肝功的影响 | 第39-40页 |
| 3.6.2 不同剂量阿托伐他汀对肾功的影响 | 第40-41页 |
| 3.6.3 不同剂量阿托伐他汀对CK的影响 | 第41-43页 |
| 第4章 讨论 | 第43-49页 |
| 4.1 炎症反应与As关系 | 第43-45页 |
| 4.1.1 炎症反应致As机制 | 第43-44页 |
| 4.1.2 炎症因子CRP及TNF-α 致As机制 | 第44-45页 |
| 4.2 HO-1 抗炎机制的研究 | 第45页 |
| 4.3 他汀诱导HO-1 表达机制的研究 | 第45-46页 |
| 4.4 强化他汀治疗的意义 | 第46-48页 |
| 4.5 强化他汀治疗安全性评估 | 第48页 |
| 4.6 局限性 | 第48-49页 |
| 第5章 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-60页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第60-63页 |
| 致谢 | 第63页 |
