| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 实验研究 | 第13-43页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-18页 |
| 1.1.1 主要仪器设备 | 第13页 |
| 1.1.2 药物与试剂 | 第13-14页 |
| 1.1.3 动物分组与模型制备 | 第14-15页 |
| 1.1.4 模型入选标准 | 第15页 |
| 1.1.5 脑标本采集 | 第15-16页 |
| 1.1.6 HE染色 | 第16页 |
| 1.1.7 免疫组织化学染色步骤及图像分析 | 第16-17页 |
| 1.1.8 电镜观察 | 第17-18页 |
| 1.1.9 统计学处理 | 第18页 |
| 1.2 结果 | 第18-30页 |
| 1.2.1 各组大鼠4周时Morris水迷宫测试结果比较 | 第18-20页 |
| 1.2.2 各组大鼠6周时Morris水迷宫测试结果比较 | 第20-22页 |
| 1.2.3 各组大鼠6周与4周时Morris水迷宫测试结果差值比较 | 第22-23页 |
| 1.2.4 脑组织形态学及神经元密度结果 | 第23-24页 |
| 1.2.5 免疫组化结果 | 第24-28页 |
| 1.2.6 电镜结果 | 第28-30页 |
| 1.3 讨论 | 第30-37页 |
| 1.3.1 AD动物模型的建立及NBP对其学习记忆能力的影响 | 第31-33页 |
| 1.3.2 AD模型大鼠海马CA1区形态学改变及NBP对其影响 | 第33页 |
| 1.3.3 AD模型大鼠海马CA1区P38、NF-κB和IL-1B的表达及NBP对其影响 | 第33-36页 |
| 1.3.4 AD模型大鼠海马CA1区超微结构的改变及NBP对其影响 | 第36-37页 |
| 1.4 结论 | 第37页 |
| 参考文献 | 第37-43页 |
| 第2章 综述 阿尔茨海默病发病机制的研究进展 | 第43-56页 |
| 2.1 阿尔茨海默病 | 第43页 |
| 2.2 AD发病机制相关学说 | 第43-51页 |
| 2.2.1 Aβ毒性假说 | 第43-44页 |
| 2.2.2 tau蛋白过度磷酸化 | 第44-45页 |
| 2.2.3 氧化应激反应 | 第45页 |
| 2.2.4 胆碱能学说 | 第45页 |
| 2.2.5 炎症学说 | 第45-49页 |
| 2.2.6 AD与其他相关因素的关系 | 第49-50页 |
| 2.2.7 小胶质细胞（MG）与AD | 第50-51页 |
| 2.2.8 星形胶质细胞（AC）与AD | 第51页 |
| 参考文献 | 第51-56页 |
| 结论 | 第56-57页 |
| 致谢 | 第57-58页 |
| 导师简介 | 第58-59页 |
| 作者简介 | 第59-60页 |
| 学位论文数据集 | 第60页 |
