| 摘要 | 第3-6页 |
| abstract | 第6-9页 |
| 中英文缩略词表 | 第13-14页 |
| 前言 | 第14-16页 |
| 第1部分 诱导并鉴定特异性敲除视网膜Müller细胞VEGFR2基因的小鼠模型 | 第16-37页 |
| 1.1 材料与方法 | 第16-25页 |
| 1.1.1 动物 | 第16页 |
| 1.1.2 主要试剂和实验仪器 | 第16-19页 |
| 1.1.3 方法 | 第19-25页 |
| 1.2 结果 | 第25-31页 |
| 1.2.1 特异性视网膜Müller细胞VEGFR2基因敲除小鼠基因型的鉴定 | 第25-26页 |
| 1.2.2 GS及VEGFR2抗体双重免疫免疫荧光显示原代Müller细胞表现型13 | 第26-27页 |
| 1.2.3 免疫印迹定量分析WT及KO小鼠原代Müller细胞VEGFR2蛋白的表达 | 第27-28页 |
| 1.2.4 免疫组化检测VEGFR2蛋白在WT及KO小鼠视网膜上的分布及表达 | 第28-29页 |
| 1.2.5 视网膜电位图（ERG）检查视网膜功能 | 第29-30页 |
| 1.2.6 视网膜形态学检测 | 第30-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31-36页 |
| 1.3.1 Cre/LoxP重组系统 | 第32-33页 |
| 1.3.2 运用Cre/loxP条件性基因敲除系统诱导获得特异性视网膜Müller细胞VEGFR2基因敲除小鼠 | 第33-35页 |
| 1.3.3 Müller细胞特异性Cre酶对Müller细胞VEGFR2的敲除效率 | 第35页 |
| 1.3.4 条件性敲除视网膜Müller细胞VEGFR2对小鼠视网膜形态及功能的影响 | 第35-36页 |
| 1.4 小结 | 第36-37页 |
| 第2部分 VEGFR2信号对正常及糖尿病小鼠视网膜Müller细胞存活的影响 | 第37-54页 |
| 2.1 材料与方法 | 第37-44页 |
| 2.1.1 动物 | 第37页 |
| 2.1.2 主要试剂和实验仪器 | 第37-39页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第39-44页 |
| 2.2 结果 | 第44-50页 |
| 2.2.1 糖尿病与非糖尿病小鼠血糖及体重比较 | 第44-45页 |
| 2.2.2 Müller细胞VEGFR2缺失会增加高渗糖诱导的Müller细胞凋亡 | 第45-46页 |
| 2.2.3 Müller细胞VEGFR2缺失不会增加低渗糖培养下的Müller细胞凋亡 | 第46-47页 |
| 2.2.4 Müller细胞VEGFR2缺失会引起高渗糖诱导的Müller细胞p-Akt表达下降 | 第47-50页 |
| 2.3 讨论 | 第50-53页 |
| 2.3.1 STZ诱导的糖尿病模型 | 第50-51页 |
| 2.3.2 Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的作用 | 第51页 |
| 2.3.3 糖尿病条件下VEGFR2信号通路对Müller细胞存活的影响 | 第51-53页 |
| 2.4 小结 | 第53-54页 |
| 第3部分 VEGFR2信号介导的视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜神经细胞病变中的作用 | 第54-71页 |
| 3.1 材料与方法 | 第54-61页 |
| 3.1.1 动物 | 第54页 |
| 3.1.2 试剂 | 第54-56页 |
| 3.1.5 方法 | 第56-61页 |
| 3.2 结果 | 第61-66页 |
| 3.2.1 糖尿病与非糖尿病小鼠血糖及体重比较 | 第61页 |
| 3.2.2 条件性Müller细胞VEGFR2基因敲除会加速糖尿病小鼠视网膜神经功能退变 | 第61-62页 |
| 3.2.3 条件性Müller细胞VEGFR2基因敲除糖尿病小鼠视网膜p-Akt、BDNF、GDNF的表达下降 | 第62-63页 |
| 3.2.4 条件性Müller细胞VEGFR2基因敲除会加速糖尿病小鼠视网膜神经细胞凋亡 | 第63-66页 |
| 3.3 讨论 | 第66-70页 |
| 3.3.1 糖尿病与视网膜神经病变的关系 | 第66-67页 |
| 3.3.2 视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜神经病变中的作用 | 第67-68页 |
| 3.3.3 视网膜Müller细胞VEGFR2保护糖尿病视网膜神经退变的机制 | 第68-70页 |
| 3.4 小结 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-78页 |
| 致谢 | 第78-79页 |
| 攻读学位期间的主要研究成果 | 第79-81页 |
| 综述 | 第81-94页 |
| 参考文献 | 第89-94页 |
