| 摘要 | 第1-9页 |
| ABSTRACT | 第9-14页 |
| 符号说明 | 第14-16页 |
| 图序 | 第16-18页 |
| 目录 | 第18-22页 |
| 第一部分 胸腺B细胞在Treg发育过程中的作用及机制研究 | 第22-76页 |
| 第一章 Treg细胞胸腺发育和分化研究进展绪论 | 第22-42页 |
| ·前言 | 第22-23页 |
| ·调节性T细胞的概述 | 第23-29页 |
| ·调节性T细胞的概况 | 第23-24页 |
| ·调节性T细胞的发育和分化 | 第24-27页 |
| ·调节性T细胞的功能 | 第27-29页 |
| ·抗原递呈细胞在胸腺来源的调节性T细胞发育过程中作用的研究 | 第29-33页 |
| ·髓质区上皮细胞在胸腺来源的调节性T细胞发育过程中作用及其机制 | 第29-31页 |
| ·树突状细胞在调节性T细胞的发育过程中的作用及其机制 | 第31-33页 |
| ·胸腺B细胞的概述 | 第33-40页 |
| ·胸腺B细胞的特性 | 第33-36页 |
| ·胸腺B细胞的发育和分化 | 第36-38页 |
| ·胸腺B细胞的功能 | 第38-40页 |
| ·特色及创新之处 | 第40-42页 |
| 第二章 实验材料及方法 | 第42-60页 |
| ·实验材料 | 第42-46页 |
| ·小鼠信息 | 第42页 |
| ·实验试剂 | 第42-46页 |
| ·主要实验仪器 | 第46-47页 |
| ·实验方法 | 第47-60页 |
| ·病理制片 | 第47-49页 |
| ·免疫组化染色 | 第49-50页 |
| ·免疫荧光染色 | 第50-51页 |
| ·小鼠胸腺/脾脏单个核细胞分离 | 第51-52页 |
| ·流式检测细胞表面及胞内分子 | 第52页 |
| ·BrdU细胞掺入实验 | 第52-53页 |
| ·细胞分选 | 第53-55页 |
| ·细胞培养实验 | 第55-58页 |
| ·统计学分析方法 | 第58-60页 |
| 第三章 实验结果 | 第60-76页 |
| ·引言 | 第60-61页 |
| ·胸腺B细胞和胸腺Treg细胞在胸腺中共定位 | 第61-62页 |
| ·胸腺B细胞处在高度活化的状态 | 第62页 |
| ·胸腺B细胞高表达趋化因子受体CCR6 | 第62-63页 |
| ·胸腺B细胞的增殖能力增强 | 第63-64页 |
| ·胸腺B细胞缺失后胸腺Treg的比例和数目下降 | 第64-65页 |
| ·胸腺B细胞能够促进胸腺CD4单阳性细胞生成Treg细胞 | 第65-66页 |
| ·胸腺B细胞具有与胸腺DC细胞相同的促进Treg产生的能力 | 第66-67页 |
| ·胸腺B细胞促进胸腺Treg细胞产生不依赖于分泌的细胞因子 | 第67-68页 |
| ·胸腺B细胞促进胸腺Treg细胞产生依赖于MHC Ⅱ分子以及共刺激分子CD40/CD80/CD86所介导的细胞与细胞间接触 | 第68-69页 |
| ·胸腺B细胞能够促进胸腺pre-Treg细胞生成,但不能促进pre-Treg细胞向成熟Foxp3~+Treg细胞转化 | 第69-70页 |
| ·胸腺B细胞能够促进胸腺Treg细胞的增殖 | 第70-71页 |
| ·胸腺B细胞促进胸腺Treg细胞增殖依赖于MHC Ⅱ分子所介导的接触而不依赖CD40/CD80/CD86所介导的共刺激 | 第71-72页 |
| ·小结与讨论 | 第72-76页 |
| 第二部分 NK在PBC模型鼠疾病发生中的作用及机制研究 | 第76-102页 |
| 第四章 NK在PBC模型鼠疾病发生中的作用及机制 | 第76-102页 |
| ·实验材料 | 第76-78页 |
| ·小鼠信息 | 第76页 |
| ·实验试剂 | 第76-78页 |
| ·实验方法 | 第78-85页 |
| ·病理制片及H&E染色 | 第78-80页 |
| ·小鼠肝脏及脾脏单个核细胞分离 | 第80页 |
| ·流式检测细胞表面分子及细胞因子分泌能力 | 第80-81页 |
| ·肝脏组织蛋白提取,BCA定量 | 第81页 |
| ·CBA检测 | 第81-82页 |
| ·细胞分选 | 第82-83页 |
| ·体外NK细胞的抑制实验 | 第83-84页 |
| ·ELISA(AMA浓度的检测) | 第84页 |
| ·统计学分析方法 | 第84-85页 |
| ·实验结果 | 第85-102页 |
| ·引言 | 第85-86页 |
| ·dnTGF-β RⅡ模型小鼠中肝脏炎症的严重程度与NK细胞的数目呈负相关 | 第86-87页 |
| ·NK细胞缺失后,dnTGF-βRⅡ模型小鼠自身免疫性胆管炎加重 | 第87-88页 |
| ·NK细胞缺失的dnTGF-βRⅡ模型小鼠血清AMAs的浓度升高 | 第88-89页 |
| ·NK细胞缺失后,dnTGF-βRⅡ模型小鼠体内炎性细胞因子的浓度增加 | 第89-90页 |
| ·NK细胞缺失后,dnTGF-βRⅡ模型小鼠中CD4~+T细胞反应增强 | 第90-92页 |
| ·在转输诱导胆管炎模型中NK细胞能够抑制肝脏炎症 | 第92-93页 |
| ·在转输诱导胆管炎模型中NK细胞表现出具有抑制CD4~+T细胞反应的功能 | 第93页 |
| ·在体外dnTGF-β RⅡ模型小鼠中肝脏NK细胞能够促进CD4~+T细胞的增殖 | 第93-95页 |
| ·dnTGF-βRⅡ模型小鼠中DX5~+和DX5~-两个肝脏NK细胞亚群的表型差异 | 第95页 |
| ·dnTGF-βRⅡ模型小鼠中肝脏DX5~-NK细胞抑制CD4~+T细胞的增殖 | 第95-97页 |
| ·结果与讨论 | 第97-102页 |
| 参考文献 | 第102-114页 |
| 致谢 | 第114-116页 |
| 在读期间发表的学术论文与其他研究成果 | 第116-118页 |
| 附录 | 第118-122页 |
