| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 目录 | 第9-12页 |
| 插图和附表清单 | 第12-14页 |
| 縮略语索引 | 第14-16页 |
| 第一章 绪论 | 第16-33页 |
| ·帕金森病 | 第16-19页 |
| ·帕金森病简介 | 第16-17页 |
| ·帕金森病的临床症状及主要的病理改变 | 第17页 |
| ·帕金森病的病理分期、诊断和治疗 | 第17-18页 |
| ·帕金森病发病的分子机制 | 第18-19页 |
| ·内质网应激与帕金森病 | 第19-20页 |
| ·TRPC1与帕金森病 | 第20-23页 |
| ·Calpain1与帕金森病 | 第23-24页 |
| ·Ca~(2+)的信号转导与内质网应激 | 第24-27页 |
| ·Ca~(2+)相关分子：氯化钾 | 第25-26页 |
| ·Ca~(2+)相关分子：钙/钙调素依赖性激酶Ⅱ | 第26页 |
| ·Ca~(2+)相关药物：维拉帕米 | 第26-27页 |
| ·硫氧还蛋白 | 第27-29页 |
| ·硫氧还蛋白简介 | 第27页 |
| ·硫氧还蛋白1还原系统 | 第27-28页 |
| ·硫氧还蛋白1生物学功能的多样性 | 第28-29页 |
| ·硫氧还蛋白1与活性氧 | 第29页 |
| ·Trx-1、TRPC1、Ca~(2+)、calpain1与帕金森病内质网应激 | 第29-31页 |
| ·本论文研究意义 | 第31-33页 |
| 第二章 TRPC1、calpain1在帕金森病内质网应激中的作用 | 第33-52页 |
| ·引言 | 第33页 |
| ·实验方案 | 第33-34页 |
| ·实验材料及方法 | 第34-44页 |
| ·实验细胞 | 第34页 |
| ·实验药物 | 第34-35页 |
| ·实验试剂 | 第35-36页 |
| ·实验仪器及实验设备 | 第36-37页 |
| ·试剂配方 | 第37-40页 |
| ·实验方法 | 第40-44页 |
| ·实验结果 | 第44-52页 |
| ·MPP~+构建帕金森病细胞模型最佳浓度的确定 | 第44-45页 |
| ·MPP~+对CHOP、procaspase-12、calpain1、TRPC1表达的影响 | 第45-47页 |
| ·Calpain1和TRPC1参与MPP~+所致的内质网应激凋亡通路 | 第47-52页 |
| 第三章 Trx-1与TRPC1、calpain1在帕金森病内质网应激中的作用 | 第52-62页 |
| ·引言 | 第52页 |
| ·实验方案 | 第52-53页 |
| ·实验材料和方法 | 第53-56页 |
| ·实验药物 | 第54页 |
| ·实验方法 | 第54-56页 |
| ·实验结果 | 第56-60页 |
| ·Trx-1 siRNA实验 | 第56-57页 |
| ·hTrx-1瞬时高表达实验 | 第57-58页 |
| ·帕金森病中硫氧还蛋白诱导物NGF与TRPC1的关系 | 第58-60页 |
| ·小结 | 第60-62页 |
| 第四章 钙离子在帕金森病内质网应激中的作用 | 第62-67页 |
| ·引言 | 第62页 |
| ·实验方案 | 第62-63页 |
| ·实验材料和方法 | 第63页 |
| ·实验药物 | 第63页 |
| ·实验结果 | 第63-65页 |
| ·KCl抑制了PC12细胞中MPP~+所致的CHOP表达的增加 | 第63页 |
| ·KCl抑制了PC12细胞中MPP~+所致的TRPC1表达的降低 | 第63-64页 |
| ·KN-62对PC12细胞中MPP~+所致的CHOP和Trx-1表达的影响 | 第64-65页 |
| ·维拉帕米对PC12细胞中MPP~+所致的CHOP表达的影响 | 第65页 |
| ·小结 | 第65-67页 |
| 第五章 全文总结与展望 | 第67-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
| 参考文献 | 第72-80页 |
| 附录A | 第80页 |
