| 目录 | 第1-5页 |
| 缩率词表 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-13页 |
| 前言 | 第13-16页 |
| 材料与方法 | 第16-25页 |
| 1. 材料 | 第16-17页 |
| ·细胞株 | 第16页 |
| ·菌株与质粒 | 第16页 |
| ·细胞因子及主要抗体 | 第16页 |
| ·常用试剂/试剂盒 | 第16-17页 |
| ·组织切片及动物实验 | 第17页 |
| ·主要实验仪器 | 第17页 |
| 2. 实验方法 | 第17-25页 |
| ·质粒构建 | 第17页 |
| ·细胞转染 | 第17-18页 |
| ·Western Blot | 第18页 |
| ·RNA 提取、反转录及实时定量 PCR | 第18-19页 |
| ·染色质免疫共沉淀 | 第19-20页 |
| ·细胞划痕实验 | 第20页 |
| ·侵袭实验 | 第20-21页 |
| ·免疫荧光 | 第21页 |
| ·免疫组化分析 | 第21页 |
| ·双荧光素酶报告载体分析 | 第21-22页 |
| ·细胞增殖实验 | 第22页 |
| ·动物实验 | 第22-23页 |
| ·引物及 siRNA 序列 | 第23-25页 |
| 结果 | 第25-57页 |
| 1. OSM 在乳腺癌组织中高表达 | 第25-27页 |
| 2. OSM 高表达与乳腺癌细胞侵袭能力相关 | 第27-28页 |
| 3. OSM 在 M2 型巨噬细胞中高表达 | 第28-29页 |
| 4. OSM 在不同肿瘤组织中高表达 | 第29-30页 |
| 5. OSM 是一个强有力的 EMT 诱导因子 | 第30-33页 |
| 6. OSM 促进乳腺癌细胞的迁移、侵袭 | 第33-35页 |
| 7. OSM 下调 let-7 和 miR-200 表达 | 第35-37页 |
| 8. 过表达 let-7 或 miR-200 逆转 OSM 诱导的 EMT | 第37-38页 |
| 9. 过表达 let-7 或 miR-200 降低细胞迁移、侵袭能力 | 第38-39页 |
| 10. 瞬时下调 let-7 在 OSM 诱导 EMT 中的作用 | 第39-40页 |
| 11. OSM 诱导 Stat3 持续性活化 | 第40-41页 |
| 12. Stat3 是 OSM 诱导 EMT 的关键调控分子 | 第41-42页 |
| 13. Stat3 调控 let-7 及 miR-200 表达 | 第42-46页 |
| 14. HMGA2 是 OSM 诱导 EMT 的开关分子 | 第46-50页 |
| 15. Stat3 抑制 Lin-28B 表达导致 let-7 下调 | 第50-53页 |
| 16. 抑制 Lin-28B 表达可逆转 OSM 诱导的 EMT | 第53-54页 |
| 17. OSM 体内促转移及促 EMT 效应 | 第54-57页 |
| 讨论 | 第57-61页 |
| 结论 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-68页 |
| 发表文章 | 第68-87页 |
| 综述 | 第68-76页 |
| 研究性论文 | 第76-87页 |
| 个人简历 | 第87-89页 |
| 致谢 | 第89页 |
