| 中文摘要 | 第1-10页 |
| Abstract | 第10-18页 |
| 第1章 绪论 | 第18-36页 |
| ·A20 的表达 | 第21-22页 |
| ·A20 的结构 | 第22-23页 |
| ·A20 抑制 NF-κB 活性 | 第23-26页 |
| ·A20 的功能研究 | 第26-31页 |
| ·A20 负性调控炎症 | 第26-28页 |
| ·A20 调控体内抗病毒免疫 | 第28-29页 |
| ·A20 调控细胞增殖、分化和死亡 | 第29-31页 |
| ·A20 与疾病的关系 | 第31-32页 |
| ·A20 与自身免疫性、炎症性疾病的关系 | 第31-32页 |
| ·A20 与 B 细胞淋巴瘤 | 第32页 |
| ·A20 在其他肿瘤中的作用 | 第32页 |
| ·调控 A20 的机制 | 第32-35页 |
| ·A20 表达量的调控 | 第32-34页 |
| ·A20 的磷酸化功能修饰 | 第34页 |
| ·A20 与其它蛋白的相互作用 | 第34-35页 |
| ·展望 | 第35-36页 |
| 第2章 人肝癌组织及相关肿瘤细胞系中 A20 表达的检测 | 第36-46页 |
| ·材料与方法 | 第36-41页 |
| ·主要仪器 | 第36页 |
| ·实验材料及试剂 | 第36-37页 |
| ·组织及细胞来源 | 第37页 |
| ·主要试剂配制 | 第37-38页 |
| ·实验方法 | 第38-41页 |
| ·实验结果 | 第41-45页 |
| ·人肝癌组织中 A20 的表达 | 第41页 |
| ·人相关肿瘤细胞系中 A20 的表达 | 第41-42页 |
| ·A20 在人类肉瘤中的表达 | 第42页 |
| ·A20 在人类结直肠癌中的表达 | 第42-43页 |
| ·A20 在人类胃腺癌中的表达 | 第43-45页 |
| ·讨论 | 第45-46页 |
| 第3章 A20沉默增加肝癌细胞对TRAIL敏感性的实验研究 | 第46-58页 |
| ·材料与方法 | 第46-50页 |
| ·主要仪器 | 第46页 |
| ·实验材料及试剂 | 第46-47页 |
| ·细胞来源 | 第47页 |
| ·试剂及抗体来源 | 第47-48页 |
| ·主要试剂配制 | 第48页 |
| ·实验方法 | 第48-50页 |
| ·实验结果 | 第50-56页 |
| ·TRAIL 诱导的肝癌细胞凋亡被阻滞在 caspase-8 水平 | 第50-52页 |
| ·A20 沉默增加肝癌细胞对 TRAIL 的敏感性 | 第52-53页 |
| ·A20 沉默增强 TRAIL 诱导肝癌细胞凋亡的能力 | 第53-54页 |
| ·A20 沉默可有效抑制肝癌细胞中 A20 的表达 | 第54-55页 |
| ·A20 沉默联合 TRAIL 产生协同作用诱导肝癌细胞凋亡 | 第55页 |
| ·A20 沉默联合 TRAIL 产生协同作用促进 RIP1 活化裂解 | 第55-56页 |
| ·讨论 | 第56-58页 |
| 第4章 A20 对肝癌细胞生长作用的研究 | 第58-70页 |
| ·材料与方法 | 第58-61页 |
| ·主要仪器 | 第58页 |
| ·实验材料及试剂 | 第58-59页 |
| ·细胞来源 | 第59页 |
| ·试剂及抗体来源 | 第59页 |
| ·主要试剂配制 | 第59页 |
| ·实验方法 | 第59-61页 |
| ·实验结果 | 第61-67页 |
| ·稳定的 A20 敲除肝癌细胞系的建立 | 第61页 |
| ·A20 敲除增加 TRAIL 诱导的肝癌细胞凋亡 | 第61-64页 |
| ·A20 介导 RIP1 泛素化抑制 caspase-8 活化裂解 | 第64-66页 |
| ·A20 对肝癌细胞生长和形态的影响 | 第66-67页 |
| ·讨论 | 第67-70页 |
| 第5章 结论 | 第70-72页 |
| 参考文献 | 第72-90页 |
| 作者简介及科研成果 | 第90-91页 |
| 致谢 | 第91页 |
