| 中文摘要 | 第1-6页 |
| 英文摘要 | 第6-9页 |
| 缩略语表 | 第9-16页 |
| 第一章 文献综述 | 第16-36页 |
| ·鱼类免疫系统的器官和组织 | 第16-17页 |
| ·免疫细胞 | 第17-19页 |
| ·先天性免疫应答及其调节 | 第19-32页 |
| ·非特异性免疫因子 | 第19-31页 |
| ·先天性免疫应答的调节 | 第31-32页 |
| ·适应免疫应答及其调节 | 第32-34页 |
| ·适应性免疫应答 | 第32-33页 |
| ·适应性免疫应答的调节 | 第33-34页 |
| ·本研究的目的和意义 | 第34-36页 |
| 第二章 材料与方法 | 第36-62页 |
| ·前言 | 第36页 |
| ·仪器设备与试剂 | 第36-37页 |
| ·主要仪器设备 | 第36-37页 |
| ·试剂盒和主要试剂 | 第37页 |
| ·实验材料 | 第37-38页 |
| ·实验方法 | 第38-53页 |
| ·总RNA 的制备 | 第38页 |
| ·mRNA 的纯化 | 第38-39页 |
| ·差减cDNA 文库的建立 | 第39-43页 |
| ·Driver 和Tester cDNA 的制备 | 第39-42页 |
| ·差减杂交 | 第42-43页 |
| ·PCR 扩增 | 第43页 |
| ·接头连接效率和文库差减效率的检测 | 第43-44页 |
| ·接头连接效率检测 | 第43-44页 |
| ·文库差减效率的检测 | 第44页 |
| ·差减cDNA 质粒文库的构建 | 第44-45页 |
| ·连接 | 第44页 |
| ·细菌转化 | 第44-45页 |
| ·差减cDNA 克隆的筛选 | 第45-47页 |
| ·PCR 筛选 | 第45页 |
| ·斑点杂交筛选 | 第45-47页 |
| ·阳性克隆cDNA 片断测序及序列分析 | 第47页 |
| ·同源基因克隆 | 第47页 |
| ·RACE-PCR克隆全长基因及序列分析 | 第47-49页 |
| ·RACE-PCR克隆全长基因 | 第47-48页 |
| ·目的片段的回收 | 第48页 |
| ·基因序列的计算机分析 | 第48-49页 |
| ·RT-PCR分析相关基因的表达 | 第49页 |
| ·基因组织表达 | 第49页 |
| ·基因诱导表达 | 第49页 |
| ·启动子的克隆 | 第49-53页 |
| ·DNA 的制备 | 第49-51页 |
| ·基因组的酶切与纯化 | 第51-52页 |
| ·接头的连接 | 第52页 |
| ·启动子扩增 | 第52-53页 |
| ·基因组克隆 | 第53页 |
| ·试验结果 | 第53-59页 |
| ·总RNA 的制备 | 第53-54页 |
| ·连接效率的检测 | 第54-55页 |
| ·差减cDNA 文库的建立 | 第55-56页 |
| ·文库的差减效率检测 | 第56页 |
| ·基因的筛选和鉴定 | 第56-58页 |
| ·差减cDNA 片段的PCR 筛选 | 第56-58页 |
| ·差减cDNA 片段的斑点杂交筛选 | 第58页 |
| ·RACE-PCR 克隆全长cDNA | 第58-59页 |
| ·基因及其启动子的克隆 | 第59页 |
| ·基因全长的克隆 | 第59页 |
| ·启动子克隆 | 第59页 |
| ·讨论 | 第59-62页 |
| 第三章 STAT1 的克隆与特征分析 | 第62-74页 |
| ·前言 | 第62页 |
| ·材料与方法 | 第62-63页 |
| ·结果 | 第63-72页 |
| ·STAT1 cDNA 的克隆和特征分析 | 第63页 |
| ·STAT1 蛋白质序列的特征分析 | 第63页 |
| ·STAT1 系统发育分析 | 第63-64页 |
| ·STAT1 基因启动子的克隆和特征分析 | 第64页 |
| ·STAT1 组织表达 | 第64-72页 |
| ·讨论 | 第72-74页 |
| 第四章 三种 IRFs 基因的克隆与特征分析 | 第74-110页 |
| ·前言 | 第74页 |
| ·材料与方法 | 第74-75页 |
| ·结果 | 第75-106页 |
| ·IRF1、IRF2 和IRF7 cDNA 的克隆和特征分析 | 第75页 |
| ·IRF1、IRF2 和IRF7 蛋白质特征分析 | 第75-76页 |
| ·IRF1、IRF2 和IRF7 组基因结构 | 第76-77页 |
| ·IRF1、IRF2 和IRF7 基因启动子的克隆和特征分析 | 第77页 |
| ·IRF1、IRF2 和IRF7 系统进化分析 | 第77-78页 |
| ·IRF1、IRF2 和 IRF7 的诱导表达 | 第78页 |
| ·IRF1、IRF2 和 IRF7 的组织分布 | 第78-106页 |
| ·讨论 | 第106-110页 |
| 第五章 两种干扰素刺激基因的克隆与特征分析 | 第110-126页 |
| ·引言 | 第110页 |
| ·材料与方法 | 第110页 |
| ·结果 | 第110-123页 |
| ·Viperin 和 ISG15 cDNA 序列 | 第110-111页 |
| ·Viperin和ISG15氨基酸序列分析 | 第111-112页 |
| ·Viperin和ISG15启动子的克隆和特征分析 | 第112页 |
| ·Viperin 和ISG15 的表达分析 | 第112-123页 |
| ·讨论 | 第123-126页 |
| 第六章 MHC I 分子的克隆 | 第126-138页 |
| ·前言 | 第126页 |
| ·材料与方法 | 第126页 |
| ·结果 | 第126-136页 |
| ·MHC I cDNA 序列 | 第126-127页 |
| ·MHC I 氨基酸序列分析 | 第127-128页 |
| ·MHC I 系统进化 | 第128页 |
| ·MHC I 组织表达 | 第128-136页 |
| ·讨论 | 第136-138页 |
| 第七章 Ig 重链和轻链的克隆 | 第138-151页 |
| ·前言 | 第138-139页 |
| ·材料与方法 | 第139页 |
| ·结果 | 第139-150页 |
| ·IgH 和IgL cDNA 序列的克隆 | 第139页 |
| ·IgH 和IgL 蛋白质序列和进化树分析 | 第139-150页 |
| ·讨论 | 第150-151页 |
| 第八章 鼠李糖凝集素（RBL）基因的克隆与特征分析 | 第151-166页 |
| ·前言 | 第151-152页 |
| ·材料与方法 | 第152页 |
| ·结果 | 第152-164页 |
| ·RBL cDNA 的克隆 | 第152页 |
| ·RBL 蛋白质序列分析 | 第152-153页 |
| ·RBL 系统进化 | 第153页 |
| ·RBL 基因结构 | 第153页 |
| ·RBL 启动子特征 | 第153-154页 |
| ·RBL 组织表达分析 | 第154-164页 |
| ·讨论 | 第164-166页 |
| 第九章 总结 | 第166-168页 |
| 附：养殖乌鳢类立克次体（RLOs）感染的病理变化及病理机制研究 | 第168-189页 |
| 第一节 鱼类RLOs 的研究进展 | 第168-171页 |
| ·引言 | 第168-169页 |
| ·鱼类RLOs 的分类学地位 | 第169页 |
| ·鱼类RLOs 的遗传特征 | 第169页 |
| ·鱼类RLOs 的抗原性 | 第169-170页 |
| ·鱼类RLOs 的致病力 | 第170-171页 |
| ·养殖乌鳢类立克次体感染的病理学研究意义 | 第171页 |
| 第二节 养殖乌鳢RLO 感染的病理变化及病理机制研究 | 第171-189页 |
| ·前言 | 第172页 |
| ·材料与方法 | 第172-173页 |
| ·实验材料 | 第172-173页 |
| ·主要试剂 | 第173页 |
| ·试验方法 | 第173页 |
| ·结果 | 第173-185页 |
| ·RLO 感染的基本特征 | 第173-175页 |
| ·RLO 感染的组织病理变化 | 第175-181页 |
| ·RLO 感染超微病理变化 | 第181-185页 |
| ·讨论 | 第185-189页 |
| ·RLO 感染的解剖学特征 | 第185-186页 |
| ·RLO 感染的组织病理学特征 | 第186-187页 |
| ·RLO 感染的超微病理学特征 | 第187-189页 |
| 参考文献 | 第189-204页 |
| 附录 | 第204-205页 |
| 论文发表情况 | 第204-205页 |
| 致谢 | 第205页 |
