| 中文摘要 | 第1-12页 |
| 英文摘要 | 第12-15页 |
| 第一章 绪论 | 第15-47页 |
| 第一节 抗肿瘤药物的研究进展 | 第15-16页 |
| 第二节 细胞凋亡及分子机制研究进展 | 第16-26页 |
| 一、细胞凋亡的特征 | 第16-18页 |
| 二、细胞凋亡的一些调控因素 | 第18-22页 |
| 1.Caspase蛋白酶与细胞凋亡 | 第18-20页 |
| 2.Bcl-2家族成员在细胞凋亡中的作用 | 第20页 |
| 3.MAPK家族与凋亡 | 第20-22页 |
| 三、细胞凋亡的信号转导途径 | 第22-26页 |
| 1.死亡受体途径 | 第22-24页 |
| 2.线粒体途径 | 第24-26页 |
| 第三节 细胞凋亡的识别及吞噬机制研究进展 | 第26-39页 |
| 一、吞噬细胞识别清除凋亡细胞的一般特征 | 第26-28页 |
| 二、吞噬凋亡细胞的调控因素 | 第28-29页 |
| 三、吞噬凋亡细胞的信号转导途径 | 第29-39页 |
| 1.蛋白酪氨酸激酶途径 | 第30-31页 |
| 2.磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)途径 | 第31-33页 |
| 3.小G蛋白途径 | 第33-36页 |
| 4.转录因子NF-κB | 第36-39页 |
| 5.MAPK家族与吞噬的调节 | 第39页 |
| 第四节 冬凌草甲素药理学研究概述 | 第39-42页 |
| 1.抗菌作用 | 第40页 |
| 2.抗肿瘤作用 | 第40-41页 |
| 3.抗突变作用 | 第41页 |
| 4.抗氧化作用 | 第41页 |
| 5.镇痛作用 | 第41页 |
| 6.其他作用 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-47页 |
| 第二章 冬凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞死亡机制研究 | 第47-80页 |
| 一、实验部分 | 第47-55页 |
| 1.实验材料 | 第47-48页 |
| 2.实验方法 | 第48-55页 |
| 二、实验结果 | 第55-72页 |
| 1.冬凌草甲素诱导U937细胞死亡呈明显剂量与时间依赖关系 | 第55-56页 |
| 2.冬凌草甲素诱导U937细胞凋亡的形态学变化 | 第56-57页 |
| 3.DNA电泳观察 | 第57-58页 |
| 4.冬凌草甲素和激动型Fas抗体CH11对U937生长抑制作用比较 | 第58-59页 |
| 5.Caspase 1、8、10抑制剂对冬凌草甲素诱导U937凋亡的影响 | 第59-62页 |
| 6.冬凌草甲素对死亡受体复合物表达的影响 | 第62-63页 |
| 7.MAPK家族、PTK和PKC对冬凌草甲素诱导U937细胞死亡的影响 | 第63-67页 |
| 8.ERK抑制剂PD98059对冬凌草甲素诱导的FADD表达上调和caspase 8前体降解的影响 | 第67-68页 |
| 9.Caspase 3的活化及其底物ICAD、PARP的切断 | 第68-69页 |
| 10.冬凌草甲素调节Bcl-2、Bcl-X_L和Bax表达及cytochrome c释放 | 第69-70页 |
| 11.PD98059对冬凌草甲素诱导的Bcl-2家族蛋白表达的影响及cytochrome c释放的影响 | 第70-72页 |
| 三、讨论 | 第72-75页 |
| 四、小结 | 第75-77页 |
| 参考文献 | 第77-80页 |
| 第三章 冬凌草甲素增强对凋亡小体吞噬作用的机制研究 | 第80-121页 |
| 一、实验部分 | 第80-84页 |
| 1.实验材料 | 第80-81页 |
| 2.实验方法 | 第81-84页 |
| 二、实验结果 | 第84-117页 |
| 1.U937细胞经PMA处理分化为吞噬细胞 | 第84-86页 |
| 2.UV照射(52.1J／m~2)诱导凋亡小体的形成 | 第86-88页 |
| 3.冬凌草甲素增强U937分化的吞噬细胞吞噬凋亡小体呈时间剂量依赖性 | 第88-90页 |
| 4.吞噬的形态学观察 | 第90-91页 |
| 5.内毒素抑制剂polymyxin B(PB)未影响冬凌草甲素诱导的吞噬刺激 | 第91-92页 |
| 6.冬凌草甲素对U937分化的吞噬细胞吞噬红色荧光颗粒的作用 | 第92-94页 |
| 7.加入抗体对冬凌草甲素诱导吞噬作用增强的影响 | 第94-95页 |
| 8.冬凌草甲素对人外周血来源的巨噬细胞吞噬凋亡小体能力增强作用 | 第95-97页 |
| 9.PTK抑制剂genistein对冬凌草甲素诱导的吞噬增强效果的影响 | 第97-98页 |
| 10.PI3K,PKC和PLCγ抑制剂对冬凌草甲素诱导的吞噬刺激的影响 | 第98-99页 |
| 11.在冬凌草甲素诱导的吞噬刺激的过程中PKC活力增加 | 第99-100页 |
| 12.PLCγ2表达增加和PKB／Akt磷酸化的上调 | 第100-103页 |
| 13.MAPK在冬凌草甲素诱导的吞噬刺激中的作用 | 第103-106页 |
| 14.TNFα和IL-1β抗体对PKC活化和ERK磷酸化的影响 | 第106-109页 |
| 15.Ras抑制剂manumycin A阻断了冬凌草甲素诱导的吞噬刺激 | 第109-110页 |
| 16.Rafl kinase抑制剂对吞噬刺激的影响 | 第110-111页 |
| 17.Ras／Rafl依赖性的ERK活化 | 第111-113页 |
| 18.NF-κB活化 | 第113-115页 |
| 19.NF-κB依赖的IL-1β前体产生 | 第115-117页 |
| 三、讨论 | 第117-119页 |
| 四、小结 | 第119-121页 |
| 参考文献 | 第121-124页 |
| 缩略语 | 第124-125页 |
| 致谢 | 第125-126页 |
| 附录 | 第126-140页 |
