| 引言 | 第1-22页 |
| 1 研究脂肪细胞分化的重要意义 | 第6-9页 |
| 2 脂肪细胞分化的研究进展 | 第9-13页 |
| 3 脂肪细胞分化过程早期信号通路的研究 | 第13-18页 |
| 4 Akt 的研究进展 | 第18-22页 |
| 实验材料和方法 | 第22-31页 |
| 实验结果 | 第31-54页 |
| 1 PI3K 的抑制剂能分别抑制 3T3L1 前脂肪细胞分化和克隆扩增，MEK的抑制剂只抑制克隆扩增不抑制分化 | 第31-34页 |
| 2 PI3K-Akt 和 MEK-ERK 信号通路都是 IGF-1R 介导的信号通路中的成员。在诱导分化过程中，Akt 只能被激活，而 ERK 还能被 MIX激活 | 第34-39页 |
| 3 克隆扩增的发生必需要 PI3K-Akt1 和 MEK-ERK 这两条信号通路同时被激活 | 第39-42页 |
| 4 PI3K-Akt1 信号通路在 3T3L1 脂肪细胞分化过程中起着极为重要的作用 | 第42-54页 |
| ·Akt1 RNAi 的细胞株中 Akt1 的表达量及活化 | 第42-43页 |
| ·在 Akt1 RNAi 细胞中 Akt2 的表达和活化没有受到影响 | 第43页 |
| ·Akt1 RNAi 细胞的分化和克隆扩增 | 第43-48页 |
| ·Akt1 RNAi 细胞中 IGF-1R 介导的信号被明显抑制，而 ERK 活化的信号不受影响。 | 第48-51页 |
| ·PTEN RNAi 的细胞能和正常细胞一样分化成为脂肪细胞 | 第51-54页 |
| 讨论 | 第54-59页 |
| 参考文献 | 第59-72页 |
| 发表文章目录 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73页 |
