| 摘要 | 第1-10页 |
| ABSTRACT | 第10-23页 |
| 主要英文缩略词注解 | 第23-24页 |
| 第一部分 WNT5A/PCK介导上皮间质转化与鼻咽癌转移 | 第24-100页 |
| 前言 | 第24-34页 |
| 材料与方法 | 第34-59页 |
| 1 细胞株与细胞培养 | 第34页 |
| 2 组织标本 | 第34页 |
| 3 主要抗体和药物 | 第34-35页 |
| 4 RNA的提取 | 第35页 |
| 5 eDNA microarray | 第35-39页 |
| 6 RT-PCR | 第39-41页 |
| 7 Real-time PCR | 第41-42页 |
| 8 免疫印迹(Western blot) | 第42-48页 |
| 9 RNA干扰与细胞转染及药物处理 | 第48-50页 |
| 10 划痕损伤实验 | 第50-51页 |
| 11 Transwell侵袭小室测定法 | 第51-52页 |
| 12 三维培养 | 第52页 |
| 13 WNT5A稳定沉默和高表达细胞株的建立 | 第52-57页 |
| 14 统计学分析 | 第57-59页 |
| 实验结果 | 第59-84页 |
| 1、导致鼻咽癌细胞株不同转移能力的差异表达基因的筛选 | 第59-62页 |
| 2、不同转移能力的鼻咽癌细胞株的形态学差异以及EMT特征分子表达的差异 | 第62-66页 |
| 3 WNTSA的表达改变对鼻咽癌细胞的体外迁移、侵袭能力影响 | 第66-73页 |
| 4、内源性WNTSA的抑制对PKC活性以及EMT分子标志的影响 | 第73-76页 |
| 5 PKC信号通路对鼻咽癌细胞运动能力的调节 | 第76-80页 |
| 6 PKC信号通路与WNT5A的反馈作用及对EMT标志物的影响 | 第80-83页 |
| 7 WNTSA的表达与鼻咽癌转移的临床相关性 | 第83-84页 |
| 讨论 | 第84-89页 |
| 结论 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-100页 |
| 第二部分 BMI-1干扰对鼻咽癌细胞药敏性的影响 | 第100-128页 |
| 前言 | 第100-105页 |
| 材料与方法 | 第105-110页 |
| 1.细胞培养 | 第105页 |
| 2.稳定干扰BMI-1细胞株的建立 | 第105-108页 |
| 3.免疫印迹(Western blot) | 第108-109页 |
| 4.MTT检测 | 第109页 |
| 5.Hoechst 33258染色 | 第109页 |
| 6.流式细胞仪检测 | 第109页 |
| 7.统计学处理 | 第109-110页 |
| 实验结果 | 第110-117页 |
| 1 HONE-1/Vector、HONE-1/BMI-1 RNAi稳定细胞株和CNE2/Vector、CNE2/BMI-1 RNAi稳定细胞株的建立 | 第110-111页 |
| 2 BMI-1稳定干扰增加鼻咽癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性 | 第111-113页 |
| 3 BMI-1稳定干扰增加5-氟尿嘧啶诱导的鼻咽癌细胞的凋亡 | 第113-115页 |
| 4 BMI-1稳定干扰对AKT活性及BCL-2和BAX表达的影响 | 第115-116页 |
| 5 BMI-1稳定干扰后通过P13K/AKT途径增加鼻咽癌细胞株CNE2对5-FU的敏感性 | 第116-117页 |
| 讨论 | 第117-120页 |
| 结论 | 第120-121页 |
| 参考文献 | 第121-128页 |
| 综述 | 第128-139页 |
| 致谢 | 第139-140页 |
| 个人简历 | 第140-141页 |
