| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-8页 |
| 引言 | 第8-13页 |
| 1. Caveolin 蛋白家族功能概述 | 第8-9页 |
| 2. 雌激素受体（ER）的分类及其作用模式 | 第9页 |
| 3. Caveolin-1 与雌激素受体ERα的作用关系 | 第9-11页 |
| 4. Caveolin-1 与ERα介导的P13K/AKT 信号转导通路的关系 | 第11-12页 |
| 5. Caveolin-1 与ERα36 介导的MAPK 信号转导通路的关系 | 第12页 |
| 6. 展望 | 第12-13页 |
| 第一章 ERα36 高表达细胞模型的特异性分析 | 第13-24页 |
| 前言 | 第13页 |
| 1. 材料和方法 | 第13-19页 |
| ·材料与仪器 | 第13-14页 |
| ·方法 | 第14-19页 |
| 2. 结果 | 第19-22页 |
| ·ERα36 高表达细胞生长和转化特性 | 第19-21页 |
| ·E2 对Cav-1 表达及定位的影响 | 第21-22页 |
| ·P13K/AKT 信号通路抑制剂对Cav-1 表达的影响 | 第22页 |
| 3. 讨论 | 第22-23页 |
| 4. 小结 | 第23-24页 |
| 第二章 ERα36 高表达对MCF10A 增殖信号通路的影响 | 第24-36页 |
| 前言 | 第24-25页 |
| 1. 材料和方法 | 第25-27页 |
| ·材料与仪器 | 第25-26页 |
| ·方法 | 第26-27页 |
| 2. 结果 | 第27-34页 |
| ·ERα各亚型对抑制剂处理的应答作用 | 第27-28页 |
| ·ERα36 高表达介导的MEK/ERK 信号通路的激活 | 第28-29页 |
| ·ERα36 高表达介导的P13K/AKT 信号通路的激活 | 第29-30页 |
| ·ERα36 高表达介导的PKC 信号通路的激活 | 第30页 |
| ·ERα36 高表达对转录因子NF-κB 和c-Jun 的影响 | 第30-31页 |
| ·ERα36 高表达对细胞Ca2+水平的影响 | 第31-33页 |
| ·Cav-1 基因沉默促进细胞增殖，激活P13K/AKT 信号通路 | 第33-34页 |
| 3. 讨论 | 第34-35页 |
| 4. 小结 | 第35-36页 |
| 第三章 ERα36 高表达对P13K/AKT 和MAPK 信号通路交叉对话的影响 | 第36-41页 |
| 前言 | 第36页 |
| 1. 材料和方法 | 第36-37页 |
| ·材料与仪器 | 第36页 |
| ·方法 | 第36-37页 |
| 2. 结果 | 第37-39页 |
| ·C av-1 基因沉默促进乳腺细胞ERα36 介导的P13K | 第37-38页 |
| ·E Rα36 促进乳腺细胞P13K/AKT信号通路与MEK/ERK 信号通路之间的交叉对话 | 第38-39页 |
| 3. 讨论 | 第39-40页 |
| 4. 小结 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-49页 |
| 附录A 缩略语表 | 第49-50页 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 | 第50-52页 |
| 致谢 | 第52页 |
