摘要 | 第3-5页 |
abstract | 第5-7页 |
中英文缩写对照表 | 第11-12页 |
第1章 绪论 | 第12-16页 |
1.1 Cdc42、巨噬细胞与急性胰腺炎 | 第12-14页 |
1.1.1 Cdc42在炎症反应和巨噬细胞中的作用 | 第12页 |
1.1.2 胰腺炎 | 第12-13页 |
1.1.3 巨噬细胞在炎症反应中的作用 | 第13-14页 |
1.2 研究目的和意义 | 第14页 |
1.3 实验设计 | 第14-15页 |
1.4 统计学分析 | 第15-16页 |
第2章 制备巨噬细胞特异性Cdc42敲除小鼠并建立雨蛙素诱导的急性胰腺炎模型 | 第16-25页 |
2.1 引言 | 第16页 |
2.2 材料与方法 | 第16-21页 |
2.2.1 实验动物 | 第16-17页 |
2.2.2 巨噬细胞特异性敲除Cdc42小鼠的制备 | 第17-18页 |
2.2.3 小鼠基因型鉴定 | 第18-19页 |
2.2.4 提取骨髓细胞 | 第19页 |
2.2.5 制备小鼠急性胰腺炎模型 | 第19-20页 |
2.2.6 检测小鼠血清淀粉酶含量 | 第20页 |
2.2.7 检测小鼠血清脂肪酶含量 | 第20-21页 |
2.2.8 检测血清中炎症因子 | 第21页 |
2.3 实验结果 | 第21-25页 |
2.3.1 小鼠基因型鉴定 | 第21-22页 |
2.3.2 检测骨髓细胞中Cdc42蛋白水平 | 第22-23页 |
2.3.3 检测小鼠血清淀粉酶 | 第23页 |
2.3.4 检测小鼠血清脂肪酶 | 第23-24页 |
2.3.5 检测小鼠血清中IL-6和TNF-α浓度 | 第24-25页 |
第3章 巨噬细胞缺失Cdc42对雨蛙素诱导的急性胰腺炎的影响 | 第25-36页 |
3.1 引言 | 第25页 |
3.2 材料与方法 | 第25-27页 |
3.2.1 小鼠血常规检测 | 第25页 |
3.2.2 小鼠血糖水平监测 | 第25-26页 |
3.2.3 石蜡包埋 | 第26页 |
3.2.4 苏木素-伊红(HE)染色 | 第26页 |
3.2.5 免疫组化(IHC)染色 | 第26-27页 |
3.3 实验结果 | 第27-36页 |
3.3.1 小鼠血常规分析 | 第27-28页 |
3.3.2 比较急性胰腺炎反复发作过程中血糖水平 | 第28-29页 |
3.3.3 巨噬细胞缺失Cdc42明显加重急性胰腺炎组织损伤 | 第29-30页 |
3.3.4 巨噬细胞Cdc42缺失明显增加胰腺组织内巨噬细胞的浸润 | 第30-32页 |
3.3.5 巨噬细胞Cdc42缺失明显加重急性胰腺炎时的肺组织损伤 | 第32-33页 |
3.3.6 肺组织免疫组化染色 | 第33-36页 |
第4章 Cdc42对巨噬细胞炎性因子表达的调控作用 | 第36-50页 |
4.1 引言 | 第36-37页 |
4.2 材料与方法 | 第37-42页 |
4.2.1 腹腔巨噬细胞的提取与培养 | 第37页 |
4.2.2 RAW264.7巨噬细胞的培养与刺激 | 第37-38页 |
4.2.3 RNA提取 | 第38页 |
4.2.4 RT-qPCR | 第38-39页 |
4.2.5 提取蛋白和蛋白定量 | 第39-40页 |
4.2.6 Westernblot | 第40-42页 |
4.2.7 ELISA检测血清MCP-1浓度 | 第42页 |
4.3 实验结果 | 第42-50页 |
4.3.1 巨噬细胞敲除Cdc42显著增加IL6、TNFα等细胞因子的表达 | 第42-43页 |
4.3.2 巨噬细胞敲除Cdc42对雨蛙素诱导的胰腺组织STAT3蛋白磷酸化无显著性差异 | 第43-44页 |
4.3.3 巨噬细胞敲除Cdc42对雨蛙素诱导后血清中MCP1增加无明显差异 | 第44-45页 |
4.3.4 敲除Cdc42或抑制Cdc42活性,明显增加小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264.7细胞的CCR2蛋白表达 | 第45-47页 |
4.3.5 抑制Cdc42活性,对LPS刺激下RAW264.7细胞中炎症相关蛋白磷酸化变化的影响 | 第47-48页 |
4.3.6 敲除Cdc42,对LPS刺激下腹腔巨噬细胞中炎症相关蛋白磷酸化变化的影响 | 第48-50页 |
第5章 讨论 | 第50-53页 |
致谢 | 第53-54页 |
参考文献 | 第54-56页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第56-57页 |
综述 | 第57-74页 |
参考文献 | 第68-74页 |